Нова открића могу успорити почетак Паркинсонове болести

Нова истраживања сугеришу да ћелијски стрес може довести до одумирања можданих неурона и може довести до развоја Паркинсонове болести.

Истражитељи су открили да неурони који ослобађају допамин у пределу мозга који се назива субстантиа нигра воде животни стил који захтева пуно енергије, стварајући стрес који може довести до преране смрти неурона. Њихова смрт доводи до Паркинсонове болести.

„Зашто је ова мала група неурона умрла од Паркинсонове болести главно је питање са којим смо се борили“, каже главни аутор Д. Јамес Сурмеиер, др.

„Наше истраживање пружа потенцијални одговор показујући да ова мала група неурона користи метаболички скупу стратегију да би радила свој посао. Овај избор „начина живота“ наглашава митохондрије неурона и подиже производњу супероксида и слободних радикала - молекула уско повезаних са старењем, ћелијском дисфункцијом и смрћу “.

Добра вест је да претклиничка истраживања показују да се овај стрес може контролисати леком који је већ одобрен за употребу код људи. Спречавањем уласка калцијума, лек исрадипин је смањио митохондријски стрес у неуронима који ослобађају допамин на нивое виђене у неуронима који нису погођени болешћу.

Научници Северозападне медицине спроводе клиничко испитивање како би открили да ли се исрадипин може безбедно користити и да ли га толеришу пацијенти са Паркинсоновом болешћу. Исрадипин је већ одобрио Управа за храну и лекове за лечење високог крвног притиска.

Паркинсонова болест је друга најчешћа неуродегенеративна болест у Сједињеним Државама, која је друга само за Алцхајмеровом болешћу. Просечна старост дијагнозе је близу 60. Више од милион Американаца тренутно има Паркинсонову болест, а овај број расте како становништво стари.

Симптоми Паркинсонове болести укључују крутост, спорост покрета и дрхтање. Тренутно није познато ниједно лечење које спречава или успорава напредовање Паркинсонове болести.

Иако већина случајева Паркинсонове болести нема познату генетску везу, Сурмеиерова студија на мишевима показала је да је митохондријски стрес у неуронима који ослобађају допамин био погоршан у генетском моделу Паркинсонове болести с раним почетком, што указује на сличан механизам у ретким породичним облицима болести и чешћи облици.

Сви с годинама губе неуроне који ослобађају допамин, приметио је Сурмеиер. „Смањивањем нивоа њиховог метаболичког стреса требали бисмо бити у могућности да учинимо да неурони који ослобађају допамин живе дуже и одложимо почетак Паркинсонове болести“, рекао је он.

„За појединце којима је дијагностикована Паркинсонова болест, нада се да овај лек може успорити напредовање болести, пружајући симптоматским терапијама шири прозор у коме могу да раде.“

Студија Нортхвестерн Медицине објављена је у часопису Природа.

Извор: Нортхвестерн Университи