Студија пацова сугерише да шизофренија потиче из вишка протеина мозга

Ново истраживање открива да ген повезан са шизофренијом такође игра улогу у развоју мозга. Налаз може помоћи у објашњавању начина настанка болести.

Бонние Фирестеин, др., Професор Рутгерс-а на Одељењу за ћелијску биологију и неурознаност, каже да превише протеина изражених геном НОС1АП узрокује абнормалности у структури мозга и неисправне везе између нервних ћелија које спречавају њихову правилну комуникацију.

Раније је утврђено да је ген повезан са шизофренијом.

Фирестеиново истраживање указује да је прекомерна количина протеина у гену НОС1АП довела до тога да су дендрити - структуре налик дрвету које омогућавају ћелијама да међусобно разговарају и од суштинског су значаја за функционисање нервног система - заостале у развоју мозга пацова.

Студија је објављена у часопису Биолошка психијатрија.

Фирестеин и колеге открили су да им превише протеина НОС1АП у можданим ћелијама не дозвољава да се разгранају и држе их дубоко у неокортексу. Неокортекс је регион мозга одговоран за вештине већег функционисања, као што су просторно резоновање, свесна мисао, моторичке команде, развој језика и сензорна перцепција.

У контролној групи пацова код којих хемијски протеин НОС1АП није био прекомерно изражен, ћелијске везе су се правилно развијале, а ћелије су се селиле у спољне слојеве неокортекса и омогућавале комуникацију нервним ћелијама.

„Када се мозак развије, он поставља систем праве врсте повезивања како би био сигуран да може доћи до комуникације“, рекао је Фирестеин. „Овде смо видели да се нервне ћелије нису помериле на тачне локације и нису имале дендрите који се разгранавају да би створили потребне везе.“

Иако коначни узрок шизофреније остаје непознат, истраживачи верују да имају задатак да разумеју многе факторе повезане са болешћу.

Научници су утврдили да је неколико гена, укључујући НОС1АП, повезано са повећаним ризиком за онеспособљавање можданог поремећаја и верују да, када постоји неравнотежа хемијских реакција у мозгу, развој може бити поремећен.

Фирестеин сарађује са Рутгерсовом генетичарком Линдом Брзустовицз, докторатом, професором и председавајућим Одељења за генетику, која је коаутор овог рада и која је први пут започела истраживање генетске везе између НОС1АП и шизофреније пре деценију.

Док око један проценат опште популације пати од шизофреније, ризик се повећава на око 10 процената код рођака првог степена особе која болује од те болести. НОС1АП је идентификован као фактор ризика у неким породицама са више појединаца погођених шизофренијом.

Будући да префронтални кортекс, део мозга који је повезан са шизофренијом, сазрева током зрелих година, Фирестеин каже да је могуће да би се могле развити терапије лечења лековима за циљање болести код адолесцената када се сматра да се развија шизофренија и када се појаве симптоми.

„Следећи корак био би пустити болест да се развије у лабораторији и покушати да прекомерну експресију протеина третира антипсихотичном терапијом да би утврдио да ли делује“, каже Фирестеин.

Извор: Универзитет Рутгерс