Биологија заборављања
Али сада научници из кампуса на Флориди Института за истраживање Сцриппс кажу да су утврдили механизам који је подједнако важан за формирање сећања као и за заборав тих сећања.
„Ова студија се фокусира на молекуларну биологију активног заборава“, рекао је Рон Давис, председавајући Сцриппс истраживачког одсека за неуронауку који је водио пројекат. „До сада је основна мисао била да је заборав углавном пасиван процес. Наши налази јасно показују да је заборав активан процес који је вероватно регулисан. “
Давис и његове колеге проучавали су воћне мушице, које се често користе за проучавање памћења. Муве су се стављале у ситуације када су сазнале да су одређени мириси повезани или са позитивним појачањем попут хране или са негативним, као што је благи електрични удар. Научници су потом приметили промене у мозгу муха док су памтили или заборављали нове информације.
Резултати су показали да пар рецептора за допамин активно регулише стицање успомена и њихово заборављање.
Резултати сугеришу да када се формира нова меморија, постоји и активан механизам заборављања заснован на допамину - текућа активност неурона допамина - који почиње да брише та сећања уколико им се не придаје нека важност.
Научници су открили да специфични неурони у мозгу ослобађају допамин на два различита рецептора позната као дДА1 и ДАМБ, део густо препуне мреже неурона виталних за памћење и учење код инсеката. Студија је открила да је рецептор дДА1 одговоран за прикупљање меморије, док је ДАМБ потребан за заборав.
Када допамински неурони започну процес сигнализације, дДА1 рецептор постаје прекомерно стимулисан и почиње да формира сећања. Једном када се стекне та меморија, ти исти допамински неурони настављају да сигнализирају. Осим овог пута, сигнал пролази кроз ДАМБ рецептор, што покреће заборав на недавно стечена, али још увек не консолидована сећања.
Јацоб Берри, дипломирани студент у Дависовој лабораторији који је водио експерименте, показао је да инхибиција допаминског сигнала након учења побољшава памћење мува. Појачавање активности тих истих неурона након учења избрисаног памћења. Истраживачи су такође открили да је мутација дДА1 рецептора произвела муве неспособне да уче, док је мутација другог, ДАМБ, блокирала заборав.
Студија расветљава низ питања, укључујући савант синдром, рекао је Давис.
„Савантс има велики капацитет памћења у неким специјализованим областима“, рекао је. „Али можда им меморија не даје тај капацитет, можда имају лош механизам заборава. Ово би такође могла бити стратегија за развој лекова за промоцију когниције и памћења - шта је са лековима који инхибирају заборав као когнитивни појачивачи? "
Студија, подржана од Националног института за здравље, појављује се у издању часописа од 10. маја 2012. године Неурон.
Извор: Истраживачки институт Сцриппс
