Преглед генетичких биомаркера побољшава терапију депресије

Нажалост, прописивање ефикасних антидепресива често је погодак јер се генетским саставом појединца често одређује да ли лек делује или не.

Ново истраживање сугерише да провера генетског профила особе пре прописивања антидепресива може помоћи у избору најефикаснијих лекова.

Студија открива да се неуспех тренутне генерације антидепресива - селективних инхибитора поновног узимања серотонина (ССРИ) јавља због генетских варијација у гену који кодира ензим ЦИП2Ц19.

Истраживачи су проценили ефикасност ССРИ есциталопрама (Лекапро) и открили да варијанте овог гена резултирају екстремним разликама у нивоима есциталопрама у крвном профилу особе - што често ограничава ефикасност.

Сходно томе, прописивање дозе есциталопрама на основу специфичне генетске конституције пацијента у великој мери би побољшало терапијске исходе. Студија, спроведена на Каролинска Институтет у Шведској, у сарадњи са истраживачима у болници Диаконхјеммет у Ослу у Норвешкој, појављује се у Амерички часопис за психијатрију.

Фармацеутски третман депресије обично користи селективне инхибиторе поновног преузимања серотонина (ССРИ), од којих се есциталопрам клинички најчешће примењује.

Међутим, терапија есциталопрамом тренутно је ограничена чињеницом да неки пацијенти не реагују добро на лек, док други развијају нежељене реакције које захтевају прекид лечења.

Да би индивидуализовали терапију лековима, истраживачи покушавају да успоставе генетске биомаркере који могу предвидети одговор појединца на лекове.

У недавној студији откривено је да је варијација гена који кодира ензим одговоран за метаболизам есциталопрама (ЦИП2Ц19) у овом погледу веома важна.

Појединци са варијантом гена који промовише повећану експресију ензима имали су прениски ниво есциталопрама да би утицао на симптоме депресије, док су пацијенти са оштећеним геном ЦИП2Ц19 достигли превисок ниво лека.

Свеукупно, једна трећина од 2.087 учесника студије постигла је ниво есциталопрама у крви или превисок или пренизак.

Занимљиво је да су истраживачи открили да је 30 процената пацијената који носе варијанте гена које узрокују прекомерне или неадекватне нивое ензима прешло на друге лекове у року од једне године, за разлику од само 10 до 12 процената пацијената који носе заједнички ген.

„Наша студија показује да би генотипизација ЦИП2Ц19 могла имати значајну клиничку вредност у индивидуализацији доза есциталопрама како би се постигао бољи свеобухватан антидепресивни ефекат код пацијената“, каже професор Магнус Ингелман-Сундберг који је водио студију заједно са професором Еспеном. Молден.

„Будући да је ЦИП2Ц19 укључен у метаболизам многих различитих ССРИ-а, налаз је применљив и на друге врсте антидепресива.“

Извор: Каролинска Институтет