Студија миша: Хронични стрес подстиче рак, витамин Ц може бити потенцијална терапија

У новој студији хроничних стресних мишева, истраживачи Универзитета у Илиноису показали су ефекте хроничног стреса на раст матичних ћелија карцинома, што је нови преокрет у претходним истраживањима која нису била посебно усредсређена на ове самообнављајуће ћелије. Ово први пут откриће, објављено у Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатион, показује улогу епинефрина у промоцији рака дојке.

Откриће сугерише да жене када доживе дијагнозу хроничног стреса и депресије могу нехотице да подстакну додатни раст ћелија карцинома дојке.

„Можете убити све ћелије које желите у тумору, али ако матичне ћелије или матичне ћелије нису убијене, тумор ће расти и метастазирати. Ово је једна од првих студија која је хронични стрес конкретно повезала са растом матичних ћелија карцинома дојке “, рекао је др Кеитх Келлеи, емеритус професор на Одељењу за науке о животињама и Медицинском колеџу на Универзитету у Илиноису.

У студији су истраживачи изазвали хронични стрес код мишева, стављајући их у мале ограде који су ограничавали њихово кретање. Сви мишеви су били под стресом недељу дана пре него што су инокулирани ћелијама рака дојке човека или миша. Након инокулације, мишеви су подељени у две групе: контроле, које су премештене у велике кавезе; и под стресом, који су остали у малим кабинама додатних 30 дана.

Потврђујући очекивања истраживача, мишеви који су имали хронични стрес показали су промене у понашању у складу са анксиозношћу и депресијом. Такође су имали веће, брже растуће туморе и више матичних ћелија карцинома од мишева у контролним условима.

Показавши везу између хроничног стреса, промена расположења и појачаног раста матичних ћелија рака дојке, научници су наставили да истражују основне биохемијске основе које су узроковале стрес да повећа раст ћелија карцинома.

„Директна сигнална мрежа између путева стреса и система за ширење рака остаје скоро потпуно непозната“, рекао је др Куентин Лиу са Института за матичне ћелије рака Медицинског универзитета Далиан у Кини и главни истраживач студије.

„Боље разумевање биохемије која узрокује стрес да повећа раст ћелија карцинома могло би нас довести до циљаних интервенција лековима, од којих смо једну открили у овом раду.“

Вишеструки докази довели су научнике ка епинефрину, једном од главних хормона стреса у телу.

Прво, нивои адреналина били су значајно повишени код мишева који су имали стрес током трајања експеримента. Друго, код мишева под стресом који су примали третмане за инактивацију АДРБ2 рецептора за епинефрин, тумори су били знатно мањи и пронађено је мање матичних ћелија.

„Када већина људи помисли на стрес, они мисле да је кортизол тај који сузбија имуни систем. Невероватна ствар је што је кортизол заправо био нижи након месец дана стреса “, рекао је Келлеи.

Једном када се епинефрин веже за један од своја два рецептора, АДРБ2, он повисује ниво ензима названог лактат дехидрогеназа. У нормалним ситуацијама овај ензим испоручује брзу енергију мишићима у ситуацији борбе или лета и производи лактат као нуспроизвод.

Али ћелијама карцинома потребан је лактат за енергију. Са прекомерном количином лактат дехидрогеназе код хронично стресних особа, гени који узрокују рак се активирају и ћелије карцинома се размножавају.

„Ови подаци пружају нов пут који објашњава како повишени епинефрин изазван хроничним стресом промовише напредовање рака дојке делујући директно на матичне ћелије карцинома“, рекао је Лиу.

Да би проценили клинички значај својих налаза код мишева, научници су мерили епинефрин у крви 83 пацијента са хуманим карциномом дојке. Жене са високим нивоом хормона стреса такође су имале висок ниво лактат дехидрогеназе у биопсираном ткиву карцинома дојке, у поређењу са суседним неканцерогеним ткивом.

Важно је и да је у складу са налазима код мишева, пацијенти са високим серумским епинефрином имали су знатно ниже целокупно преживљавање и преживљавање без болести у поређењу са пацијентима са ниским нивоом епинефрина.

У последњем тесту, истраживачи су узгајали ћелије рака дојке у лабораторији и увели широку лепезу лекова против рака које је одобрила ФДА. Неколико третмана, укључујући витамин Ц, сузбијало је стварање лактат дехидрогеназе. Када је витамин Ц убризган мишевима под стресом, тумори су се смањили.

Научници деценијама сумњају на потенцијал витамина Ц у борби против рака, а неколико клиничких испитивања показало је позитивне резултате. Ова студија доприноси новом разумевању деловања витамина на биохемијске путеве релевантне за пацијенте са хроничним стресом од рака дојке.

„Заједно, ови налази показују да би витамин Ц могао бити ново и ефикасно терапијско средство за циљање рака код пацијената који су подвргнути хроничном стресу“, рекао је Лиу.

Извор: Универзитет у Илиноису