Нова пептидна терапија зауставља Паркинсонову болест код мишева
Паркинсонова болест је дефинисана постепеним губитком нервних ћелија неурона који производе хемикалију која се назива допамин. Допамин је неопходан за нормалну функцију мишића и других телесних органа.
Истраживачи су сазнали да промене гена познатог као ДЈ-1 такође воде убрзаном губитку допаминергичних неурона и резултирају појавом Паркинсонових симптома у младости.
Иако људи природно губе неуроне који производе допамин као део процеса старења, Паркинсонови пацијенти доживљавају брз губитак ових неурона од почетка болести, што доводи до много драстичнијих недостатака у допамину од просечне особе.
Способност модификовања активности ДЈ-1 могла би променити напредак болести, рекао је др Нирит Лев, истраживач са Универзитета у Тел Авиву. Радећи у сарадњи са проф. Дани Оффен и Елдад Меламед, она је сада развила пептид који опонаша нормалну функцију ДЈ-1, штитећи тако неуроне који производе допамин.
Очување неурона који производе допамин може значити разлику између живота као Паркинсоновог пацијента или нормалног старења, рекао је Лев.
Пептид се може лако испоручити свакодневним ињекцијама или апсорбовати у кожу лепљивим фластером.
Нови пептид је направљен од ДЈ-1 и доказано је да зауставља неуродегенерацију, смањујући проблеме са покретљивошћу и водећи ка већој заштити неурона и вишем нивоу допамина у мозгу.
Лев је рекао да је овај метод, који је објављен у бројним часописима, укључујући и Јоурнал оф Неурал Трансмиссион, могао би се развити као превентивна терапија.
У студији су истраживачи кренули у развој терапије засноване на заштитним ефектима ДЈ-1, користећи кратки пептид заснован на здравој верзији самог ДЈ-1 као носача.
„Прикључили смо пептид повезан са ДЈ-1 за други пептид који би му омогућио да уђе у ћелије и пренесе га у мозак“, рекао је Лев.
У претклиничким испитивањима, третман је тестиран на мишевима користећи добро успостављене токсичне и генетске моделе за Паркинсонову болест. И са бихејвиоралног и биохемијског становишта, мишеви који су примили пептидни третман показали су изузетно побољшање.
Симптоми попут дисфункције покретљивости значајно су смањени, а истраживачи су приметили очување неурона који производе допамин и виши ниво допамина у мозгу.
Прелиминарни тестови показују да је пептид одржива опција лечења. Иако многи пептиди имају кратак животни век и брзо се разграђују, овај не. Поред тога, пружа сигурну опцију лечења, јер су пептиди органски за само тело.
Лев верује да би пептид могао да попуни празнину у лечењу Паркинсонове болести. „Тренутни третмани недостају јер могу да се баве само симптомима - не постоји ништа што може променити или зауставити болест“, рекла је она. „До сада су нам недостајали алати за неуропротекцију.“
Извор: Амерички пријатељи Универзитета у Тел Авиву
