Алзхеимер-ов лек не успева у клиничким испитивањима

Клиничка испитивања лека чији је циљ смањење акумулације бета-амилоидних плакова код Алзхеимерове болести заустављена су због недостатка ефикасности, задавши још један ударац против амилоидне теорије болести.

Ели Лилли је најавио да зауставља развој лека названог семагацестат, инхибитора ензима гама-секретазе који производи протеин бета-амилоид, након што прелиминарни резултати два велика испитивања контролисана плацебом нису указали на корист од лечења.

„Није успорио напредовање болести и повезан је са погоршањем клиничких мера сазнања и способности за обављање свакодневних активности“, наводи се у саопштењу за штампу компаније Лилли.

Испитивања су имала укупно више од 2.600 учесника са благом до умереном Алцхајмеровом болешћу. Пацијенти који су примали лек показали су већи пад ових мера него они у плацебо групама.

Лилли је рекла да је наложила истражитељима локације да престану да дозирају пацијенте што је пре могуће, али да наставе да прате учеснике најмање шест месеци како би прикупљали оцене когнитивних функција и податке о безбедности.

„Ове додатне накнадне посете помоћи ће да се одговори на бројна важна питања, укључујући да ли ће се разлике између пацијената који су примали семагацестат и оних који су примали плацебо наставити након што је семагацестат укинут“, навела је компанија.

Два суђења су започела 2008. године; један је требало да траје до јуна 2011. године, а други до марта 2012. године.

Лилли зауставља и друге, мање, краткорочне студије семагацестата.

Лек је најновије средство против амилоида које није успело у касним, плацебо контролисаним испитивањима, бацајући више сумње да ли овај приступ може икада функционисати код утврђене Алзхеимерове болести.

Такође су пронађени негативни клинички резултати за таренфлурбил, латрепирдин (Димебон) и бапинеузумаб, који циљају производњу бета-амилоидних протеина или лепљиве наслаге које настају када растворљиви бета-амилоид промени облик да постане влакнаст и нерастворљив.

Али развој бапинеузумаба се наставља, са прелиминарним подацима ПЕТ скенирања који указују на то да лек успешно разбија амилоидне плакове код пацијената са Алзхеимеровом болести како је предвиђено. Клинички резултати студије ИИИ фазе сада се са нестрпљењем очекују у Алцхајмеровој заједници.

Лилли-јева испитивања семагацестата такође су укључивала ПЕТ скенирање ради мерења ефеката на оптерећење плака. Најава компаније није садржала те резултате; портпарол компаније Лилли рекао је да су подаци о ПЕТ-у и даље заслепљени и да неће бити доступни за анализу најмање шест месеци.

Ти подаци би могли бити пресудни у одређивању да ли је бета-амилоид вредна мета за Алцхајмерове лекове, као и шта је конкретно пошло по злу са семагацестатом.

Откриће да је лечење семагацестатом смањило накупљање плака, али није показало клиничку корист, могло би сугерисати да овај приступ неће успети код пацијената са утврђеним симптомима.

Лилли је нагласила да још увек није одустала од бета-амилоида као мете. Компанија наставља развој анти-амилоидног моноклонског антитела, соланезумаба, са два испитивања фазе ИИИ која су тренутно у току.

Извор: МедПаге Тодаи