Студија миша: Истраживачи виде мождане таласе повезане са поремећеним размишљањем у шизофренији
Мутације гена за калцинеурин раније су пронађене код неких пацијената са шизофренијом. Пре десет година, истраживачи МИТ-а уклонили су овај ген код мишева због чега су показивали неколико симптома понашања попут симптома шизофреније, укључујући оштећење краткотрајног памћења, дефицит пажње и абнормално социјално понашање.
Ови истраживачи сада откривају да мишеви којима недостаје калцинеурина имају хиперактивне осцилације можданих таласа у хипокампусу док се одмарају и нису у стању да ментално понове пут који су управо прешли, као што то имају нормални мишеви.
У новој студији, коју је водио др. Сусуму Тонегава, професор биологије и неурознаности Пицовер, забележио је електричну активност појединих неурона у хипокампусу ових измењених мишева док су трчали дуж стазе.
Претходно истраживање на нормалним мишевима показало је да „смештају ћелије“ у хипокампус (повезане са одређеним местима дуж стазе) пуцају узастопно када мишеви одмарају након трчања. Ова ментална репродукција се такође дешава када мишеви спавају и они су повезани са осцилацијама можданих таласа врло високих фреквенција познатим као мрешкање.
Код мишева којима недостаје калцинеурина, истраживачи су открили да се мождана активност чинила нормалном док су трчали курс, али када су застали, њихови догађаји мрешкања били су много јачи и чешћи. Плус што је пуцање из ћелија места било ненормално и није било одређеног редоследа, што сугерише да мишеви нису поновили пут који су управо прешли.
Овај образац помаже у објашњавању неких симптома виђених код шизофреније, рекли су истраживачи.
„Мислимо да у овом моделу миша можемо имати неку врсту назнаке да се дешава неорганизован процес размишљања“, рекао је др Јунгхиуп Сух, научник из Института Пицовер и један од водећих аутора рада.
„Током догађаја мрешкања код нормалних мишева знамо да постоји секвенцијални догађај понављања. Чини се да овај миш мутант нема такву репродукцију претходног искуства. "
Истраживачи сумњају да код нормалних мишева калцинеурин потискује везе између неурона (синапси) у хипокампусу. Код мишева без калцинеурина феномен познат као дугорочно потенцирање (ЛТП) постаје све чешћи, чинећи синапсе снажнијим.
„Чини се да овај абнормално висок ЛТП утиче на активност ових ћелија, посебно током периода одмора или после истраживања. То је врло занимљива специфичност “, рекао је Тонегава. „Не знамо зашто је то тако специфично.“
Истраживачи мисле да ненормална хиперактивност у хипокампусу може значити поремећај "мреже подразумеваног режима" мозга - комуникационе мреже која повезује хипокампус, префронтални кортекс (тамо где се највише размишља и планира) и друга подручја кортекса.
Ова мрежа је активнија током мирног стања, између задатака усмерених ка циљу. Када се мозак фокусира на одређену активност, мрежа подразумеваног режима се одбија. Ова мрежа је, међутим, преактивна код шизофрених пацијената пре и током задатака који захтевају фокус, а пацијенти не раде добро у тим задацима.
Више истраживања на мишевима могло би помоћи да се открије више о улози мреже са подразумеваним режимом у шизофренији, рекао је Тонегава.
Извор: МИТ
