Каква је будућност истраживања боли?
Неки лекови против болова умањују пацијентову перцепцију боли. Морфиј је један од таквих лекова. Делује кроз телесну природну машину за ублажавање болова, спречавајући да поруке о боли дођу до мозга. Научници раде на развоју лека који наликује морфију, који ће имати морфијски смртоносни квалитет, али без негативних нуспојава лека, као што су седација и потенцијал за зависност. Пацијенти који примају морфиј суочавају се и са проблемом толеранције на морфијум, што значи да временом требају веће дозе лека да би постигли исто ублажавање бола. Студије су идентификовале факторе који доприносе развоју толеранције; стални напредак у овој линији истраживања требало би на крају омогућити пацијентима да узимају ниже дозе морфија.
Један циљ истражитеља који раде на развоју будуће генерације лекова против болова је да у потпуности искористе тело за пребацивање бола у телу тако што ће формулисати једињења која спречавају појачавање сигнала боли или их потпуно заустављају. Блокирање или прекид сигнала боли, посебно када нема повреде или трауме ткива, важан је циљ у развоју лекова против болова. Појачано разумевање основних механизама боли имаће дубоке последице на развој будућих лекова. Следећа подручја истраживања приближавају нам идеални лек против болова.
Системи и снимци: Идеја о мапирању когнитивних функција на прецизна подручја мозга датира још од френологије, сада архаичне праксе проучавања кврга на глави. Позитронска емисијска томографија (ПЕТ), функционална слика магнетном резонанцом (фМРИ) и друге технологије за снимање нуде живописну слику онога што се дешава у мозгу док процесуира бол. Користећи снимање, истраживачи сада могу видети да бол активира најмање три или четири кључна подручја мождане коре - слој ткива који покрива мозак. Занимљиво је да када се пацијенти подвргну хипнози тако да се не осете непријатности болног подражаја, активност у неким, али не у свим, областима мозга се смањује. Ово наглашава да искуство бола укључује снажну емоционалну компоненту, као и сензорно искуство, наиме интензитет подражаја.
Канали: Граница у потрази за новим циљевима дроге представљена је каналима. Канали су пролази слични капијама који се налазе дуж мембрана ћелија који омогућавају да електрично наелектрисане хемијске честице зване јони пролазе у ћелије. Ионски канали важни су за пренос сигнала кроз мембрану нерва. Сада постоји могућност за развијање нових класа лекова, укључујући болове коктеле који би деловали на месту активности канала.
Трофични фактори: Класа лекова "спаситеља" или "обновитеља" може се појавити из нашег све већег знања о трофичким факторима, природним хемијским супстанцама које се налазе у људском телу и које утичу на опстанак и функцију ћелија. Трофични фактори такође поспјешују смрт ћелија, али мало се зна о томе како нешто корисно може постати штетно. Истражитељи су приметили да прекомерна накупљања одређених трофичних фактора у нервним ћелијама животиња доводи до појачане осетљивости на бол и да неки рецептори који се налазе у ћелијама реагују на трофичне факторе и међусобно делују. Ови рецептори могу да дају мете за нове терапије болова.
Молекуларна генетика: Одређене генетске мутације могу променити осетљивост на бол и реакције на понашање на бол. Људи рођени генетски неосјетљиви на бол - односно појединци који не могу осјетити бол - имају мутацију у дијелу гена који игра улогу у преживљавању ћелија. Користећи „кноцкоут“ животињске моделе - животиње генетски инжењериране да недостају одређеног генског научника су у стању да визуелно представе како мутације у генима изазивају тјескобу животиња, стварају буку, страга, смрзавају се или постају хипервигиланте. Ове генетске мутације узрокују поремећај или промјене у обради информација о боли јер напушта кичмену мождину и путује до мозга. Животиње са нокаутом могу се употријебити за допуну напора усмјерених на развој нових лијекова.
Пластичност: Након повреде, нервни систем је подвргнут огромној реорганизацији. Овај феномен је познат и као пластичност. На пример, кичмена мождина је „наново повезана“ након трауме јер аксони нервних ћелија успостављају нове контакте, феномен познат као „клијање“. То заузврат прекида снабдевање ћелија трофичким факторима. Научници сада могу да идентификују и проуче промене које настају током прераде бола. На пример, коришћењем технике зване ланчана реакција полимеразе, скраћено ПЦР, научници могу да проучавају гене који настају повредама и упорним боловима. Постоје докази да протеини које на крају синтетишу ови гени могу бити мета нових терапија. Драматичне промене настале услед повреде и упорног бола наглашавају да се хронична бол мора сматрати болешћу нервног система, а не само продуженом акутном боли или симптомом повреде. Стога се научници надају да ће терапије усмерене на спречавање дугорочних промена које се дешавају у нервном систему спречити развој хроничних стања бола.
Неуротрансмитери: Као што мутације гена могу утицати на понашање, тако могу утицати и на бројне неуротрансмитере који су укључени у контролу бола. Користећи софистициране технологије за обраду слике, истражитељи сада могу визуализирати шта се хемијски догађа у кичменој мождини. Из овог рада могу се појавити нове терапије, терапије које могу помоћи у смањењу или уклањању јаких или хроничних болова.
Нада у будућност
Пре више хиљада година, древни народи су бол приписивали духовима и третирали је мистиком и нагонима. Током векова, наука нам је пружила изванредну способност разумевања и контроле болова лековима, оперативним захватима и другим третманима. Данас научници много разумеју узроке и механизме бола, а истраживање је довело до драматичних побољшања у дијагнози и лечењу низа болних поремећаја. За људе који се свакодневно боре против ограничења која намећу бол, рад научника који су подржани од НИНДС-а обећава још веће разумевање боли у наредним годинама. Њихова истраживања нуде моћно оружје у борби за продужење и побољшање живота људи који пате од бола: нада.
Припремила: Канцеларија за комуникације и односе са јавношћу
Национални институт за неуролошке поремећаје и мождани удар
Национални институти здравља
Бетхесда, др. Мед
