Ђаво или анђео? Улога психотропника стављена у перспективу

Странице: 1 2Све

Још док сам одрастао раних 1960-их, постојала је популарна песма Боббија Вееа, названа „Девил ор Ангел“. Верујем да је садржао текстове у стилу: „Драги, који год да си, требам те.“ Наслов песме такође може бити добар сажетак начина на који су психотропни лекови приказани у популарној штампи и другим медијима. И, тужно је рећи, чак и неке моје колеге из професије менталног здравља спадају у један од два наоружана кампа, када је реч о улози лекова за расположење и понашање. Ова подвојеност паралелна је расколу описаном у утицајној студији психијатрије Тање Лухрманн, пригодно насловљеној: Оф Тво Миндс. Врло грубо, Лухрманн је тврдио да је поље психијатрије још увек подељено између оних који сматрају менталне болести психолошким проблемом који је подложан психосоцијалним терапијама; и они који то виде као проблем абнормалне хемије мозга, који се најбоље лечи фармакотерапијом. Упркос многим покушајима да се премости ова концептуална понор - један од примера је „биопсихосоцијални модел“ др. Георгеа Енгела - раскол траје до данас.

А ово је заиста штета. Дихотомија „Анђео или ђаво“ никоме не даје услугу и сигурно не помаже пацијентима са озбиљним емоционалним поремећајима. Заправо, људски мозак је крчаг у којем се сви елементи нашег искуства и сензације претварају у мисао, осећање и деловање. Можемо директно утицати на функцију и структуру мозга, мењајући његове хемијске састојке; или на његову функцију и структуру можемо утицати индиректно, изливањем корисних речи у ухо пацијента. Говор, музика, поезија, уметност и безброј других „инпута“ претварају се у неуронске везе и електрохемијске процесе у мозгу.

То не значи да треба да поздравимо своје пацијенте питајући: „Како су ваши молекули серотонина јутрос, госпођо Јонес?“ Део нашег заједничког понашања као људи је употреба језика који говори о нашем искуству, а не о нашим неуронима. Али то не значи да је наше искуство на крају нешто изнад и изнад деловања нашег мозга. Штавише, многи психотропни лекови нису по својој природи „козметички“, делују на најосновнијем нивоу гена, заправо повећавајући производњу фактора раста нерва.

Све су то разлози због којих не бисмо требали одбацити психотропне лекове. Они нису ни ђаволски агенти, како тврде неке екстремистичке фракције; нити су анђели искупљења, као што би се могло закључити из огласа „дуга и лептир“ које су објавиле неке фармацеутске компаније. Психотропни лекови, како кажем својим пацијентима, нису ни штака ни чаробни штапић; они су мост између лошег осећаја и осећаја бољег. Пацијент и даље мора проћи - понекад болно - преко тог моста. То значи радити напоран посао на промени мисли, осећања и понашања. Лекови често могу да помогну том процесу, а понекад су потребни да би се пацијентов рад у терапији покренуо. На пример, неки пацијенти са веома тешком депресијом толико су летаргични и когнитивно оштећени да не могу у потпуности да се баве психотерапијом. После три или четири недеље антидепресива, многи од њих могу да искористе „терапију разговором“, која тада може пружити дуготрајну заштиту од релапса депресије. Неки докази сугеришу да почетно лечење антидепресивима може помоћи пацијенту да се „припреми“ за каснију дуготрајну психотерапију. Као што је закључио недавни преглед др Тимотхи Ј. Петерсен-а [1],

„… Секвенцијална употреба психотерапије након индукције ремисије са акутном терапијом антидепресивима може дати бољу дугорочну прогнозу у смислу спречавања релапса или рецидива и, за неке пацијенте, може бити одржива алтернатива терапији лековима за одржавање.“

Други докази указују на то да терапија разговором и лекови делују синергијски - један појачава други. Лекови могу више помоћи код „соматских“ аспеката депресије, као што су оштећење сна и апетита; психотерапија, више са когнитивним аспектима, попут кривице или безнађа. Докази из студија снимања мозга сугеришу да свака интервенција може деловати преко преклапања, али донекле различитих механизама: чини се да антидепресиви делују „одоздо према горе“, побуђујући доње мождане центре повезане са емоцијама. Чини се да психотерапија делује одозго надоле, мењајући нервне обрасце у вишим можданим центрима, као што је префронтални кортекс.

С обзиром на огромну литературу о психотропним лековима, у овом есеју фокусирам се на антидепресиве - на разноврсну групу средстава која су била у жаришту огромних контроверзи. На пример, последњих година постављају се питања о ефикасности и сигурности антидепресива. О овим темама постоји обимна литература, али овде је мој најбољи професионални синопсис. Чини се да антидепресиви „робусније показују своје ствари“ у случајевима тешке депресије, али ово може делимично бити артефакт начина на који је већина студија дизајнирана и анализирана. На пример, најновији преглед Кирсцх-а и његових колега [2] сугерише да код благе до умерене депресије антидепресиви не делују боље од пилуле за шећер (плацебо). У врло озбиљној депресији, открили су Кирсцх и сарадници, новији антидепресиви надмашују плацебо, мада њихове користи нису тако снажне као у ранијим студијама (старих “трицикличних антидепресива” (1960-те-70-те).

Међутим, ове недавне налазе морамо ставити у перспективу. Бројни постови на Интернету изјавили су, на основу студије Кирсцх ет ал, да „Антидепресиви не делују!“ Али ово није оно што је показала студија. Уместо тога, објединио је резултате 47 испитивања антидепресива и открио да је активни лек показао клинички значајно „одвајање“ од плацеба само у најтежим случајевима депресије. Ово је заправо много боље од откривања да антидепресиви делују само код врло благе депресије! То је рекло, студија Кирсцх приписала је очигледну корист антидепресива код најтеже болесних пацијената смањеној реакцији на плацебо, а не повећаној ефикасности лека.

Бројни су проблеми са студијом Кирсцх, о којима је много лепо дискутовано у недавном блогу др. Грохол (2/26/08) на овој веб страници. Као прво, целокупна Кирсцхова студија претвара се да ли побољшање од 2 поена у једној скали оцењивања депресије (Хамилтонова скала за оцену депресије или ХАМ-Д) представља „клинички значајну“ (не само статистички значајну) промену. То је, наравно, ствар пресуде. Друго, Кирсцхова студија се бавила само испитивањима антидепресива у бази података ФДА урађеним пре 1999; анализа новијих испитивања могла је дати различите резултате. Треће, врста „крчења бројева“ која се дешава у било којој метаанализи (у основи, студија студија) може прикрити не само појединачне разлике, већ и разлике у подгрупама. Односно, дати пацијент са одређеним симптомима депресије - или подгрупа са одређеним карактеристикама - може прилично добро да делује на антидепресиву, али резултати су „уроњени“ у укупну осредњу стопу успеха у студији као целини.

Постоје многи други разлози због којих студије антидепресива у последњих неколико деценија могу да дају мање од спектакуларних резултата, а заинтересовани читалац може пронаћи детаље у уводнику Кобака и његових колега у часопису за клиничку психофармакологију из фебруара 2007. године. Ови аутори, између осталог, истичу да ако се интервјуи који дају оцене депресије ХАМ-Д не изврше вешто, резултати студије могу бити искривљени. Кобак и колеге указали су на неколико случајева у којима је лоша техника интервјуисања довела до резултата који су показали малу разлику између антидепресива и плацеба; обрнуто, добра техника интервјуисања довела је до снажније стопе побољшања („величине ефекта“) за антидепресив. Није јасно колико је таквих студија „нежељеног интервјуа“ било укључено у мета-анализу Кирсцх ет ал.

Странице: 1 2Све