Дечија гојазност, депресија могу бити вођене заједничким абнормалностима мозга

Нова студија објављена у часопису Хормони и понашање открива да гојазност и депресија код деце могу бити последица заједничких абнормалности у деловима мозга који обрађују награде.

Када гојазност и депресија почну у детињству, услови имају тенденцију да се одржавају током целог живота, што се често покаже у болном циклусу. На пример, млади људи са депресијом могу доживети напад преједања да би се осећали боље, праћен дебљањем, депресијама у току и потом насиљем повезаним са тежином што додатно погоршава њихову депресију.

Иако су претходне студије скенирања мозга усредсређене на гојазност или депресију откриле абнормалности у можданим центрима за награђивање, нова студија је прва која је документовала ову везу између оба стања код деце.

„Независно, код гојазности и депресије, искрсле су исте мождане мреже, и то нам је било знатижељно“, рекао је водећи аутор студије Манпреет Сингх, МД, доцент психијатрије и наука о понашању на Медицинском факултету Универзитета Станфорд. „Мислили смо да је то можда веза која ће нам помоћи да боље схватимо зашто ови симптоми коегзистирају.“

За ову студију истраживачи са Станфорда анализирали су снимке мозга 42 деце и тинејџера, узраста од 9 до 17 година. Сви су имали индекс телесне масе већи од 85. перцентила и такође су се борили са умерено до озбиљним нелеченим симптомима депресије. Свим учесницима студије понуђене су препоруке за лечење.

Пре тражења лечења, процењивани су стандардним клиничким тестовима и упитницима како би се проценио ниво депресије, њихово искуство задовољства и одређена понашања у исхрани, попут неконтролисаног једења и емоционалне прехране. Такође им је измерена инсулинска резистенција током поста и након конзумирања стандардне дозе глукозе.

Налази показују да су учесници и са депресијом и са гојазношћу имали малу количину у два од подручја за обраду награде мозга: хипокампус и предњи цингулативни кортекс. Ненормалности мозга учесника такође су повезане са нивоом инсулинске резистенције.

Инсулин помаже шећеру да се креће из крви у ћелије тела, где се може користити као гориво. Када је особа резистентна на инсулин, хормон делује мање ефикасно него обично; резистенција на инсулин је маркер метаболичке дисфункције која претходи дијабетесу типа 2.

У поређењу са учесницима осетљивим на инсулин, учесници са већом инсулинском резистенцијом искусили су мање задовољства једењем, имали су више дезинхибиције у исхрани (што значи да је већа вероватноћа да ће јести неспутано), а такође су имали и општију анхедонију (потешкоће у искуству).

„Желимо да помогнемо деци и породицама да схвате да су ови услови феномен заснован на мозгу“, рекао је Синг, који је такође дечји и адолесцентни психијатар у Дечјој болници Луциле Пацкард Станфорд.

Деца и тинејџери који се боре и са депресијом и са тежином често се осећају стигматизовано и могу оклевати да наставе лечење, рекао је он. „Желимо да дестигматизујемо ова питања. Разумевање да постоји основа мозга може помоћи и деци и родитељима да буду усредсређени на решење. “

У претходним студијама истраживачи Станфорда већ су приметили како се те исте промене могу видети код одраслих особа са гојазношћу и депресијом.

„Овом новом студијом покушавамо да схватимо најраније доба у којем почиње ова рањивост, а такође и најраније време када ћемо моћи да интервенишемо када пронађемо одговарајућу интервенцију“, рекла је виша ауторица студије, др. Наталие Расгон, Др., Професор психијатрије и наука о понашању.

„Рана интервенција је важна јер су касније у животу то иста подручја мозга која ће на крају бити подложна и неуродегенеративним процесима. То је двоструки ударац. "

Карактеристике дечјег хипокампуса и предњег цингулативног кортекса биле су у корелацији са њиховим нивоом инсулинске резистенције, а такође и са степеном депресије, са мањим обимима две регије мозга код оних који су имали већу инсулинску резистенцију или тешку депресију, или обоје.

Виши ниво инсулинске резистенције и депресије такође су повезани са јачим везама између два центра за награђивање. Дечји ниво инсулина током поста у односу на конзумацију глукозе корелирао је са тачном локацијом и природом њихових абнормалности у мозгу, са нешто другачијим карактеристикама мозга код оних чији је инсулин био већи током поста, а не после глукозе.

Извор: Станфорд Медицине