Студија мишева предлаже да се у посебном подручју мозга чувају трауматична сећања

Искуство екстремног стреса често је повезано са губитком памћења узрочног догађаја или трауме. Нова студија са мишевима први пут је истраживачима показала како се то дешава и како се могу вратити изгубљене успомене.

У почетку, скривена сећања којима се не може свесно приступити могу заштитити појединца од емоционалне боли сећања на догађај. Али на крају та потиснута сећања могу проузроковати исцрпљујуће психолошке проблеме, као што су анксиозност, депресија, посттрауматски стресни поремећај или дисоцијативни поремећаји.

Верује се да процес познат као учење зависно од државе доприноси стварању сећања која су недоступна нормалној свести. Дакле, сећања формирана у одређеном расположењу, узбуђењу или стању изазваном дрогом могу се најбоље добити када се мозак врати у то стање.

У новој студији са мишевима, научници из Северозападне медицине први пут су открили механизам помоћу којег учење зависно од државе чини стресна сећања повезана са страхом свесно недоступним.

„Налази показују да постоји више путева за складиштење успомена које изазивају страх, а ми смо идентификовали важан за успомене повезане са страхом“, рекла је главна истражитељица др Јелена Радуловић, са Медицинског факултета Универзитета Феинберг на Северозападном универзитету.

„То би на крају могло довести до нових третмана за пацијенте са психијатријским поремећајима којима је потребан свестан приступ њиховим трауматичним сећањима ако се желе опоравити.“

Терапијима је тешко да помогну овим пацијентима, рекао је Радуловић, јер се сами пацијенти не могу сетити својих трауматичних искустава која су основни узрок њихових симптома.

Истражитељи кажу да је најбољи начин за приступ сећањима у овом систему враћање мозга у исто стање свести као када је меморија била кодирана, показала је студија.

У студији која се појављује у Натуре Неуросциенце, научници су користили позната својства можданих неуротрансмитера.

Односно, две аминокиселине, глутамат и ГАБА, посматрају се као јин и јанг мозга, усмеравају његове емоционалне плиме и контролишу да ли су нервне ћелије узбуђене или инхибиране (смирене). У нормалним условима систем је уравнотежен. Али када смо хипер узбуђени и будни, глутамат се појачава. Глутамат је такође примарна хемикалија која помаже у чувању успомена у нашим неуронским мрежама на начин да их је лако запамтити.

С друге стране, ГАБА нас смирује и помаже нам да спавамо, блокирајући деловање узбудљивог глутамата. Лек за смирење који се најчешће користи, бензодиазепин, активира ГАБА рецепторе у нашем мозгу.

Постоје две врсте ГАБА рецептора. Једна врста, синаптички ГАБА рецептори, делује у тандему са глутаматним рецепторима да уравнотежи побуђивање мозга као одговор на спољне догађаје попут стреса.

Друга популација, екстра-синаптички ГАБА рецептори, су независни агенси. Они игноришу пеппи глутамат. Уместо тога, њихов посао је усредсређен на унутрашњост, прилагођавајући мождане таласе и ментална стања у складу са нивоима унутрашњих хемикалија, попут ГАБА, полних хормона и микро РНК.

Екстра синаптички ГАБА рецептори мењају стање мозга да би нас учинили узбуђенима, поспанима, буднима, седативима, пијанцима или чак психотичарима. Међутим, научници са северозапада открили су још једну кључну улогу; ови рецептори такође помажу у кодирању сећања на догађај који изазива страх и затим их чувају далеко, скривени од свести.

„Мозак функционише у различитим државама, слично као што радио ради у опсезима АМ и ФМ фреквенција“, рекао је Радуловић. „Као да је мозак нормално подешен на ФМ станице да би приступио сећањима, али га треба прилагодити АМ станицама да би приступио подсвесним сећањима.

„Ако се догоди трауматични догађај када се активирају ови екстра-синаптични ГАБА рецептори, сећању на овај догађај не може се приступити ако се ови рецептори поново не активирају, у основи подешавајући мозак у АМ станице.“

У експерименту су научници улили хипокампус мишева габоксадолом, леком који стимулише екстра-синаптичке ГАБА рецепторе. "Као да смо их увалили у мало алкохола, таман толико да им промене стање мозга", рекао је Радуловић.

Тада су мишеви стављени у кутију и подвргнути кратком, благом електричном шоку. Када су сутрадан мишеви враћени у исту кутију, кретали су се слободно и нису се плашили, што указује да се нису сећали ранијег шока у свемиру. Међутим, када су научници вратили мишеве на дрогу и вратили их у кутију, они су се следили, са страхом очекујући нови шок.

„Ово утврђује када су се мишеви вратили у исто мождано стање које је створила дрога, сетили су се стресног искуства шока“, рекао је Радуловић.

Експеримент је показао када су екстра-синаптични ГАБА рецептори активирани леком, променили су начин кодирања стресног догађаја. У стању изазваном лековима, мозак је користио потпуно различите молекуларне путеве и неуронске кругове за складиштење меморије.

„То је потпуно другачији систем чак и на генетском и молекуларном нивоу од оног који кодира нормална сећања“, рекао је водећи аутор студије Владимир Јовашевић, који је радио на студији док је био постдокторант у Радуловићевој лабораторији.

Овај другачији систем регулише мала микроРНК, миР-33, и може бити заштитни механизам мозга када је искуство надасве стресно.

Налази наговештавају да као одговор на трауматични стрес неки појединци, уместо да активирају систем глутамата за складиштење успомена, активирају ван-синаптички ГАБА систем и формирају неприступачна трауматична сећања.

Истражитељи верују да налази сугеришу да се сећањима обично ускладиштеним у дистрибуираним мрежама мозга - укључујући кортекс - може лако приступити како би се свесно сетили догађаја.

Али када су мишеви били у другом можданом стању изазваном габоксадолом, стресни догађај је првенствено активирао субкортикалне регионе меморије у мозгу. У овом случају, лек је преусмерио обраду успомена повезаних са стресом у можданим круговима, тако да им није могао свесно приступити.

Сви заједно научници верују да истраживање пружа одговоре на евентуално проналажење сећања код људи.

Извор: Северозападна медицина / ЕурекАлерт