Студија миша идентификује потенцијални мождани механизам који стоји иза особина аутизма
Нова студија идентификовала је мождане склопове који играју кључну улогу у дисфункционалним социјалним, понављајућим и нефлексибилним разликама у понашању које карактеришу поремећаје из аутистичног спектра (АСД).
Налази објављени у часопису Натуре Неуросциенце, могао би довести до нових третмана за људе са АСД.
Центри за контролу и превенцију болести процењују да око 1 од 54 деце у САД има АСД, широк спектар неуроразвојних стања за које се сматра да су узроковани комбинацијом генетских фактора и фактора околине.
Иако су истраживачи идентификовали неке кључне гене и путеве који доприносе АСД, основна биологија ових поремећаја и даље је слабо разумена, рекао је др Петер Тсаи, доктор медицине, доцент на одељењима за неурологију и неуротерапију, неурознаност, педијатрију и психијатрије на Универзитету Тексас (УТ) Југозападни медицински центар и члан Института за мозак Питера О'Донела млађег.
Једна од кључних можданих регија која је умешана у дисфункцију АСД-а је мали мозак, део задњег мозга кичмењака који држи око три четвртине свих неурона у телу и који је традиционално повезан са моторном контролом, рекао је Тсаи.
Недавне студије Тсаи-а и његових колега показале су да инхибирање активности у региону малог мозга познатом као Рцрус1 може проузроковати измењена социјална и понављајућа / нефлексибилна понашања која подсећају на АСД код мишева.
Њихове студије такође су откриле да стимулација ове области може спасити социјално понашање у моделу који је релевантан за АСД, али није била у стању да побољша понављајућа или нефлексибилна понашања. Ови комбиновани налази сугеришу да би додатни региони малог мозга такође могли да регулишу понављајућа и / или нефлексибилна понашања.
Међутим, тачно како би ове мождане регије могле да регулишу ова понашања релевантна за АСД остало је непознато. Да би сазнали више о можданим круговима који контролишу ово понашање, Тсаи и истраживачки тим су радили са мишевима генетски инжењерираним како би смањили активност Пуркињеових ћелија, специјализованих ћелија које одбијају активност других можданих региона.
Када су погледали остатак мозга, видели су повећану активност у медијалном префронталном кортексу (мПФЦ), другом региону који је претходно био умешан у АСД. Тестови понашања открили су да су ови глодари показивали карактеристична социјална и понављајућа / нефлексибилна понашања слична АСД. Када је тим инхибирао мПФЦ активност код ових животиња, побољшала су се и социјална оштећења и понављајућа / нефлексибилна понашања.
Будући да су мали мозак и мПФЦ на супротним крајевима мозга, тим је користио микроскопско снимање да би пратио како су ове регије повезане. Открили су везе између Рцрус1 и мПФЦ код ових животиња, са смањеном активношћу Рцрус1 што је довело до повећане активности мПФЦ.
Даље студије показале су да повезаност у овом региону није нарушена само код ових конкретних мишева - она је такође постојала у око трећини од 94 различите линије миша које носе мутације повезане са аутизмом и у две независне кохорте људи са АСД-ом.
Будући да су ови експерименти успели да побољшају дисфункционално социјално и понављајуће / нефлексибилно понашање код одраслих животиња, то отвара могућност да терапије које циљају овај круг на људима могу да побољшају дисфункцију повезану са АСД чак и у одраслој доби.
„Баш као што електричар може поправити кућно ожичење након што схвати схему ожичења, ови налази нам дају потенцијалну наду за побољшање дисфункционалне активности у круговима укљученим у АСД“, рекао је Тсаи.
Извор: УТ Соутхвестерн Медицал Центер
