Модел миша предлаже да поремећаји спавања могу бити повезани са Алцхајмеровом болешћу
Већина пацијената са Алцхајмеровом болешћу пати од поремећаја спавања пре него што постану заборавни. Ново истраживање сугерише да поремећаји спавања ометају формирање меморије и мењају нормалне мождане таласе.
У студији су истраживачи са Техничког универзитета у Минхену (ТУМ) први пут утврдили како патолошке промене у мозгу делују на процесе чувања информација током спавања.
Користећи животињске моделе, успели су да декодирају тачан механизам и ублаже оштећење лековитим средствима.
Споре таласе сна - такође познате и као споре осцилације - наш мозак генерише ноћу. Мождани таласи имају посебну улогу у обједињавању онога што смо научили и у премештању сећања у дугорочно складиштење.
Ови таласи се формирају мрежом нервних ћелија у кортексу мозга, а затим се шире у друге делове мозга, као што је хипокампус.
„Ови таласи су нека врста сигнала кроз који ова подручја мозга шаљу узајамну потврду да би рекли„ Спремна сам, размена информација може да иде напред “. Због тога постоји висок степен кохерентности између веома удаљених мрежа нервних ћелија током спавања “, објашњава др. Марц Аурел Бусцхе, заједно са проф. Др. Артхур Коннертх-ом са Института за неуронауку, који воде студију.
Студија се појављује у часопису Натуре Неуросциенце.
Као што су истраживачи открили, овај процес кохерентности је поремећен код Алцхајмерове болести. У својој студији су користили моделе миша помоћу којих се могу симулирати дефекти у мозгу пацијената са Алзхеимеровом болешћу.
Животиње формирају исте наслаге протеина, познате као β-амилоидни плакови, који су такође видљиви код људских пацијената. Научници су сада могли да покажу да ове плочице директно нарушавају активност спорог таласа.
„Полаке осцилације се и даље јављају, али више нису у стању да се правилно шире - као резултат, сигнал за унакрсну проверу информација одсуствује у одговарајућим деловима мозга“, резимира то Марц Аурел Бусцхе.
Научници су такође успели да дешифрују овај дефект на молекуларном нивоу: за правилно ширење таласа потребно је одржати прецизну равнотежу између побуде и инхибиције нервних ћелија.
У Алцхајмеровим моделима, ова равнотежа је поремећена наслагама протеина, тако да је инхибиција смањена.
Ово знање је омогућило Бусцхеу и његовом тиму да квар лече лековима.
Познато је да једна група лекова који изазивају спавање, бензодиазепини, појачавају инхибиторни утицај на мозак. Ако су научници мишевима давали мале количине овог лека за спавање (приближно једну десетину стандардне дозе), спори таласи спавања могли су се поново правилно раширити.
У наредним експериментима у понашању могли су да покажу да су се и перформансе учења такође побољшале.
За истраживаче, наравно, ови резултати су само први корак на путу ка одговарајућем лечењу Алцхајмерове болести.
„Али, ови налази су од великог интереса из два разлога: прво, мишеви и људи имају исте осцилације спавања у мозгу - резултати су стога преносиви. Друго, ови таласи се могу забележити стандардним ЕЕГ монитором, тако да се свако оштећење такође може дијагностиковати у раној фази “, закључује научник.
Извор: Технички институт у Минхену / ЕурекАлерт
