Студија миша открила је да јака употреба алкохола успорава опоравак од трауме
Иако су налази откривени коришћењем модела мишева, лекари су већ дуго препознали везу између алкохолизма и анксиозних поремећаја попут посттрауматског стресног поремећаја (ПТСП).
Очигледно је да они који јако пију имају повећан ризик од трауматичних догађаја попут аутомобилских несрећа и насиља у породици.
„Постоји читав спектар како људи реагују на трауматични догађај“, рекао је аутор студије др Тхомас Касх, доцент фармакологије на Медицинском факултету Универзитета у Северној Каролини. „То је опоравак који гледамо - способност да кажемо„ ово више није опасно “.
„У основи, наше истраживање показује да хронична изложеност алкохолу може проузроковати дефицит у односу на то како наши когнитивни мождани центри контролишу наше емоционалне мождане центре.“
Студија се налази у часопису Натуре Неуросциенце.
„Историја тешког злоупотребе алкохола могла би да наруши критични механизам опоравка од трауме и тиме људе излаже већем ризику од ПТСП-а“, рекао је научник НИААА, Андрев Холмес, др., Старији аутор студије.
„Следећи корак биће тестирање да ли се наши претклинички налази преводе на пацијенте који тренутно пате од коморбидног ПТСП-а и злоупотребе алкохола. Ако се то догоди, ово би могло довести до новог размишљања о томе како бисмо могли боље да третирамо ова озбиљна медицинска стања. “
Током студије, истраживачи су дали једној групи мишева дозе алкохола еквивалентне дуплој законској граници вожње код људи. Друга група мишева није добила алкохол. Тада је тим користио благе електричне ударе да би тренирао све мишеве да се плаше звука кратког тона.
Када се тон више пута пуштао без пратећег електричног удара, мишеви који нису били изложени алкохолу постепено су престали да га се плаше. Мишеви са хроничном изложеношћу алкохолу, с друге стране, смрзнули су се на месту сваки пут када се тон репродуковао, чак и дуго након престанка струјног удара.
Образац је сличан ономе који се примећује код пацијената са ПТСП-ом, који имају проблема са превладавањем страха чак и када више нису у опасној ситуацији.
Истраживачи су ефекат пратили на основу разлика у неуронским склоповима мишева изложених алкохолу. Упоређујући мозак мишева, истраживачи су приметили да су нервне ћелије у префронталном кортексу мишева изложених алкохолу заправо имале другачији облик од оних код осталих мишева.
Поред тога, активност кључних рецептора, НМДА, била је потиснута код мишева којима су даване тешке дозе алкохола.
Холмес је рекао да су налази драгоцени јер прецизно одређују где алкохол узрокује штету која доводи до проблема у превазилажењу страха.
„Не само да видимо да алкохол штетно делује на клинички важан емоционални процес, већ смо у могућности да пружимо одређени увид у то како алкохол то може учинити прекидајући функционисање неких врло специфичних можданих кругова“, рекао је Холмес.
Разумевање односа између алкохола и анксиозности на молекуларном нивоу могло би понудити нове могућности за развој лекова који би помогли пацијентима са анксиозним поремећајима који такође имају историју тешке употребе алкохола.
„Ова студија је узбудљива јер нам даје одређени молекул који треба посматрати у одређеном пределу мозга, отварајући тако врата откривању нових метода за лечење ових поремећаја“, рекао је Касх.
Извор: Универзитет Северне Каролине
