Виши ниво глукозе у мозгу повезан са тежим Алзхеимер-ом
Нова студија открила је везу између абнормалности у начину на који мозак разграђује глукозу и озбиљности амилоидних плакова и преплета у мозгу, као и појаве евентуалних спољних симптома Алзхеимерове болести.
Предвођени Мадхав Тхамбисетти, доктором медицине, Националног института за старење, Лабораторијом за бихевиоралну неуронауку, истраживачи су прегледали узорке ткива мозга на обдукцији учесника у Балтиморском лонгитудиналном истраживању старења (БЛСА), једном од најдужих на свету вођење научних студија старења људи. БЛСА прати неуролошке, физичке и психолошке податке о учесницима током неколико деценија.
Научници су анализирали три групе учесника БЛСА: Они са Алцхајмеровим симптомима током живота и са потврђеном Алзхеимеровом болешћу (бета-амилоидни протеински плакови и неурофибриларни клупци) у мозгу при смрти; здраве контроле; и особе без симптома током живота, али са значајним нивоима Алзхеимерове патологије пронађене у мозгу пост мортем.
Истраживачи су мерили ниво глукозе у различитим регионима мозга. Неки су рањиви на Алцхајмерову болест, попут фронталног и темпоралног кортекса, док су други резистентни, попут малог мозга.
Открили су различите абнормалности у гликолизи, главном процесу којим мозак разграђује глукозу, са доказима који повезују тежину абнормалности са тежином Алзхеимерове болести.
Ниже стопе гликолизе и већи ниво глукозе у мозгу корелирали су са озбиљнијим плаковима и запетљајима. Озбиљнија смањења гликолизе мозга такође су била повезана са изражавањем симптома Алзхеимерове болести током живота, као што су проблеми са памћењем.
„Неко време су истраживачи размишљали о могућим везама између начина на који мозак обрађује глукозу и Алзхеимерове болести“, рекао је директор НИА Рицхард Ј. Ходес, др. „Оваква истраживања укључују ново размишљање о томе како истражити ове везе у све интензивнијој потрази за бољи и ефикаснији начини лечења или превенције Алзхеимерове болести “.
Иако се већ дуго сумња на сличности дијабетеса и Алцхајмерове болести, тешко их је проценити, јер инсулин није потребан да би глукоза ушла у мозак или ушла у неуроне.
Тим је пратио употребу глукозе у мозгу мерењем односа аминокиселина серина, глицина и аланина према глукози, омогућавајући им да процене стопе кључних корака гликолизе.
Открили су да су активности ензима који контролишу ове кључне кораке гликолизе ниже у случајевима Алзхеимерове болести у поређењу са нормалним можданим ткивом. Даље, нижа активност ензима повезана је са озбиљнијом Алзхеимеровом патологијом у мозгу и развојем симптома.
Даље, користили су протеомику - велико мерење ћелијских протеина - за утврђивање нивоа ГЛУТ3, протеина транспортера глукозе, у неуронима. Открили су да су нивои ГЛУТ3 нижи у мозгу са Алцхајмеровом болешћу у поређењу са нормалним мозговима и да су ови нивои такође повезани са тежином преплетања и плакова.
Коначно, тим је проверио ниво глукозе у крви код учесника студије годинама пре него што су умрли, откривајући да је већи пораст нивоа глукозе у крви повезан са већим нивоом глукозе у мозгу у случају смрти.
„Ова открића указују на нови механизам који би могао бити усмерен у развој нових третмана који би помогли мозгу да превазиђе дефекте гликолизе у Алцхајмеровој болести“, рекао је Тхамбисетти.
Истраживачи су упозорили да још увек није потпуно јасно да ли су абнормалности у метаболизму глукозе у мозгу дефинитивно повезане са тежином симптома Алзхеимерове болести или брзином напредовања болести.
Следећи кораци за истраживача укључују проучавање абнормалности у другим метаболичким путевима повезаним са гликолизом како би се утврдило како се они могу повезати са Алцхајмеровом патологијом у мозгу.
Студију је подржао Национални институт за старење, део Националног института за здравље, а објављена је у Алзхеимер'с & Дементиа: Тхе Јоурнал оф Алзхеимер'с Ассоциатион.
Извор: Национални институт за здравље / Национални институт за старење
