Ниво протеина повезан са проблемима памћења код Алцхајмерове болести

Прекомерна количина протеина под називом СТтриатал-обогаћена тирозин фосфатаза (СТЕП) повезана је са падом меморије утврђеним код пацијената са Алзхеимеровом болешћу.

У недавној студији коју је спровео Иале Сцхоол оф Медицине, мишеви пројектовани да имају Алзхеимерову болест доживели су велика побољшања у учењу и памћењу када су ови нивои СТЕП спуштени.

Претходна истраживања су доказала да повишени ниво СТЕП-а узрокује штетни пептид бета амилоид који омета органелу која је нормално програмирана да се реши ових протеина.

„Када се та органела инхибира, протеини, укључујући СТЕП, неће се разградити и акумулирати ће се“, рекао је Паул Ломбросо, МД, старији аутор студије и професор у Иале Цхилд Студи Центру.

Даље, рецептори за глутамат који се налазе на површини неурона играју главну улогу у учењу и памћењу, додао је Ломбросо. Он и његов тим, међу којима је био и нобеловац Паул Греенгард са Универзитета Роцкефеллер, открили су да високи нивои СТЕП-а заправо елиминишу ове рецепторе глутамата и тако спречавају да краткорочне успомене постану дуготрајне успомене.

Током студије, научници су посматрали мишеве пројектоване да имају Алзхеимерову болест; иако су сви мишеви имали болест, неки су конструисани тако да имају само Алцхајмерову мутацију без протеина СТЕП. Истраживачи су желели да тестирају идеју да би снижавање нивоа СТЕП-а могло да преокрене ментални дефицит код Алзхеимерове болести.

Две врсте мишева (Алзхеимер-ова са СТЕП-ом и Алзхеимер-ова без СТЕП-а) упоређене су у низу когнитивних тестова који су укључивали водени лавиринт. Мишеви без СТЕП протеина били су успешни у лавиринту након 10-дневног периода тренинга; међутим, Алзхеимерови мишеви са СТЕП протеином нису.

„Ово нам говори да је смањење нивоа СТЕП-а довољно да поправи когнитивни дефект код ових мишева“, рекао је Ломбросо.

Поред Алцхајмерове болести, и други поремећаји које карактеришу когнитивни дефицити такође су повезани са повишеним нивоима СТЕП-а у мозгу, укључујући шизофренију и Фрагиле Кс. На исти начин, виши нивои СТЕП протеина елиминишу рецепторе глутамата из синапси, додајући когнитивне проблеме повезане са овим болестима.

Ломбросо верује да ови налази пружају основу за откривање лекова и за развој третмана који би могли инхибирати СТЕП протеине и побољшати изгледе за пацијенте са Алцхајмеровом болешћу.

„Ова нова открића треба поновити, али ако генетско смањење нивоа СТЕП-а побољшава когницију, можда бисмо могли открити лек дизајниран да смањи активност СТЕП-а“, рекао је Ломбросо. „Наш тренутни рад усредсређен је на тражење СТЕП инхибитора.“

Студија се може наћи у броју од 18. октобра Зборник Националне академије наука а финансирала га је Америчка фондација за здравствену помоћ.

Извор: Универзитет Иале

!-- GDPR -->