Трагајући за новим антидепресивима у неурохемији мозга
Саставно за истрагу је побољшано препознавање како други молекул, назван неуротропни фактор изведен из мозга (БДНФ), храни нервне ћелије и такође помаже у повезивању.
Истражитељи кажу да би повезивање тачака између два молекула - чији се ниво смањује у депресији и повећао тренутним антидепресивима - могло довести до развоја нових медицинских терапија. Откривено је да антидепресиви попут Прозаца такође повећавају ниво БДНФ-а, рекао је др Анилкумар Пиллаи, неурознанственик са Медицинског колеџа у Џорџији.
„Не знамо како молекул, серотонин, који је добро проучаван у депресији, регулише БДНФ сигнализацију“, рекао је Пиллаи.
Пиллаи је од Националног института за ментално здравље добио пет година бесповратних средстава у износу од 1,5 милиона долара како би му помогао да истражи везу. Истражитељи верују да је критични део слагалице протеин назван трансглутаминаза 2 или ТГ2. Овај протеин се налази у можданим ћелијама и већини других типова ћелија.
ТГ2 игра улогу у природној рециклажи серотонина и потенцијално је фактор у недостатку серотонина повезаном са депресијом. Такође може помоћи у објашњавању зашто се чини да нивои серотонина и БДНФ синхронизирано расту и опадају, рекао је Пиллаи.
ТГ2 претвара серотонин у Рац1, протеин који помаже подмлађивању БДНФ рецептора, који обично седе на површини можданих ћелија, али се морају повремено кретати унутра да би се поново ојачали.Изгледа да депресија нарушава равнотежу овог сложеног, критичног унутрашњег деловања.
Пиллаи претпоставља да високи нивои које је открио у депресији вероватно резултирају превише конверзијом серотонина, остављајући премало неуротрансмитера да правилно подржава комуникацију можданих ћелија. Односно, иако се производи више серотонина из Рац1, ћелије које се повећавају деградирају у коначници смањујући и БДНФ сигнализацију.
Пиллаи је видео како се несрећни ланац догађаја одвија у животињском моделу са повећаним нивоом ТГ2 и јасним знацима депресије.
„Ако можете да решите проблеме са рецепторима, требало би да будете у стању да поништите симптоме депресије код ових мишева“, рекао је.
У студији, Пиллаи планира да истражи да ли постојећи антидепресиви утичу на ТГ2. Да би појаснио улогу оштећених БДНФ рецептора, Пиллаи такође жели да зна да ли давање БДНФ депресивном животињском моделу побољшава депресију.
Да би то урадио, планира да користи вирусну честицу за директну активацију БДНФ рецептора. Такође даје ТГ2 инхибитор цистеамин животињском моделу развијеном давањем хормона стреса.
Недавно је објавио у часопису ПЛоС ОНЕ налази да инхибитор делује ефикасно у нормализацији депресивног понашања и нивоа БДНФ у том моделу.
Ментални стрес је главни фактор бројних психијатријских поремећаја, укључујући депресију, шизофренију и анксиозност, приметио је.
Неки антидепресиви, као што је Прозац, дизајнирани су да ометају природно рециклирање серотонина звано поновни унос, тако да је на располагању више серотонина тамо где је потребно како би се омогућила ћелијска комуникација. Пиллаи је рекао да још није јасно да ли је поновни унос серотонина иста ствар као и његова конверзија у Рац-1.
„Морамо да научимо више о томе како се сви ови делови уклапају у коначно дизајнирање нових терапија за депресију и сродне психијатријске поремећаје“, рекао је.
Велики депресивни поремећај је водећи узрок инвалидитета код Американаца старости 15-44, а погађа око 14,8 милиона одраслих.
Извор: Георгиа Хеалтх Сциенцес Университи
