Студија глодара сугерише да се Алзхеимерова дрога приближава
Алзхеимер-ова је епидемија у настајању јер велики број људи у многим индустријским земљама улази у старије године. Сваки осми или 5,4 милиона Американаца има Алцхајмерову болест, најчешћи тип деменције. Свака трећа особа старија од 65 година умреће са деменцијом.
Болест започиње када протеин назван амилоид-бета почне да се скупља у сенилне плакове у мозгу, оштећујући нервне ћелије и доводећи до губитка памћења и конфузије.
Др. Давид Аллсоп и Марк Таилор са Универзитета Ланцастер успешно су створили нови лек који може смањити број сенилних плакова за једну трећину, као и више него удвостручити број нових нервних ћелија у одређеном делу мозга повезаном са меморијом.
Лек такође значајно смањује количину упале мозга и оксидативне штете повезане са болешћу.
Лек је тестиран на трансгеним мишевима који су садржали два мутирана људска гена повезана са наследним облицима Алзхеимерове болести, како би развили неке промене повезане са болешћу. Лек је дизајниран да пређе крвно-мождану баријеру и спречи лепљење амилоид-бета у облику плакова.
Аллсоп, који је водио истраживање и био први научник који је изоловао сенилне наслаге из људског мозга, рекао је: „Када смо добили резултате теста, били смо веома охрабрени.
„Количина плака у мозгу смањена је за трећину и то би се могло побољшати ако бисмо дали већу дозу лека, јер у овој фази не знамо која је оптимална доза.“
Лек треба тестирати на безбедност пре него што уђе у испитивања на људима. Али ако превазиђе ову препреку, циљ би био дати лек људима који имају благе симптоме губитка памћења пре него што развију болест.
„Многи људи који су благо заборавни могу да наставе да развијају болест јер ове сенилне наслаге почињу да се формирају годинама пре него што се било који симптом манифестује. Крајњи циљ је давање лека у тој фази како би се зауставило свако оштећење мозга, пре него што буде прекасно “, рекао је Аллсоп.
Резултати студије објављени су у часопису отвореног приступа ПЛоС ОНЕ.
Извор: Универзитет Ланцастер
