Студија миша подупире улогу стреса код Алцхајмерове болести

Нова студија открила је више доказа о повезаности између реакције мозга на стрес и протеина повезаног са Алцхајмеровом болешћу.

Истраживање спроведено на моделу миша и на људским ћелијама открило је да хормон за сузбијање стреса који ослобађа мозак појачава производњу фрагмената протеина. Они протеински делови, познати као амилоид бета, скупљају се и покрећу дегенерацију мозга која доводи до Алцхајмерове болести.

Налази истраживача Универзитета на Флориди, укључујући др Тодда Голдеа, доктора наука, директора Универзитетског центра за транслациона истраживања у неуродегенеративној болести на Флориди, објављени су у Тхе ЕМБО Јоурнал.

Истраживање доприноси даљем разумевању потенцијалне везе између стреса и Алцхајмерове болести. Иако је извор Алцхајмерове болести и даље непознат, новонастала истраживања сугеришу да поремећај може проистећи из мешавине генетичких, животних и еколошких фактора. Налази јачају идеју о вези између стреса и Алцхајмерове болести, рекао је Голде.

„Додаје детаљан увид у механизме стреса који могу промовисати бар једну од Алцхајмерове патологије“, рекао је Голде.

Откривање негенетских фактора који повећавају ризик од Алцхајмерове болести је посебно изазовно. Стручњаци верују да је недавна студија један корак у дугом процесу проучавања ефеката стреса и других фактора животне средине. То би такође могло да укаже на пут ка новом приступу лечењу у будућности, каже Голде.

Истраживачи су открили следеће: Стрес узрокује ослобађање хормона који се назива фактор ослобађања кортикотрофина или ЦРФ у мозгу. То, пак, повећава производњу амилоида бета.

Како се амилоид бета сакупља у мозгу, иницира сложену дегенеративну каскаду која доводи до Алцхајмерове болести.

Током лабораторијских испитивања, модели мишева који су били изложени акутном стресу имали су у свом мозгу више протеина повезаних са Алцхајмеровом болешћу него оних у контролној групи. Мишеви под стресом такође су имали више специфичног облика амилоида бета, који има посебно погубну улогу у развоју Алцхајмерове болести.

Да би боље разумели како ЦРФ повећава количину протеина повезаних са Алцхајмеровом болешћу, истраживачи су затим лечили хумане неуроне ЦРФ-ом. То је проузроковало значајан пораст амилоидних протеина који су укључени у Алцхајмерову болест.

Ти и други сложени експерименти откривају више о механици вероватне везе између стреса и Алцхајмерове болести. Хормон стреса, ЦРФ, узрокује ензим познат као гама секретаза да повећа своју активност. То заузврат узрокује производњу више протеина повезаних са Алцхајмеровом болешћу, рекао је Голде.

Модификовање фактора животне средине, попут стреса, још је један начин за спречавање Алцхајмерове болести, и то лакши од модификовања гена који узрокују поремећај, рекао је Голде.

Једно од могућих решења - блокирање ЦРФ рецептора који покреће процес изазван стресом који генерише протеине повезане са Алцхајмеровом болешћу - није функционисало. Као резултат, истраживачи сада истражују антитела која би се могла користити за директно блокирање хормона стреса, рекао је Голде.

„Овим мекшим, генетским факторима који могу да дају ризик од Алцхајмерове болести много је теже адресирати“, рекао је Голде. „Али у припреми нам је потребно више нових приступа него сада.“

Извор: Универзитет на Флориди / ЕурекАлерт