Зашто неки развијају Алцхајмерову, а неки не
Многи се плаше да ће Алцхајмерова болест бити следећа епидемија здравственог стања становништва. Болест погађа милионе, али не постоји лек и не постоји прави тест за дијагнозу до смрти.
Тренутно се болест не може дефинитивно дијагностиковати све до смрти, када се прегледом мозга могу открити амилоидни плакови који су сигнална карактеристика болести.
Занимљиво је да су исте наслаге плака пронађене и у мозгу људи који нису имали когнитивно оштећење, што је навело научнике да се питају: Зашто неки развијају Алзхеимер-ову болест, а неки не?
У студији пронађеној у Амерички часопис за патологију, истраживачи са Универзитета у Калифорнији у Лос Анђелесу (УЦЛА), Школе за негу болесника, проучавали су напредовање болести у синапсама - где мождане ћелије преносе импулсе.
Истраживачи, предвођени др. Карен Гилис, анализирали су обдукционе узорке ткива са различитих локација мозга пацијената који су сматрани когнитивно нормалним и оних који су испуњавали критеријуме за деменцију.
Користећи проточну цитометрију - технологију засновану на ласеру која суспендује ћелије у струји течности и пропушта их кроз апарат за електронско откривање - измерили су концентрацију два позната биохемијска обележја Алцхајмерове болести: амилоид бета и п-тау.
Када се ови протеини налазе у високом нивоу у можданој течности, они указују на Алцхајмерову болест. То је научницима омогућило да виде велике популације појединачних синапси - више од 5.000 истовремено - у поређењу са само две под микроскопом.
Истраживачи су открили да су људи са Алцхајмеровом болешћу имали повишене концентрације синаптичких растворљивих амилоид-бета олигомера - мањих гроздова амилоид-бета који су токсични за мождане ћелије. Верује се да ови олигомери утичу на синапсе, што отежава мозгу да ствара нова сећања и присећа се старих.
„Могућност гледања на људске синапсе готово је немогуће“, рекао је Гилис. „Тешко их је дохватити и изазов их је погледати под електронским микроскопом.“
Да би превазишли тај изазов, истраживачи УЦЛА криогено су замрзли узорке ткива - што је спречило стварање ледених кристала који би иначе зачепили синапсе да су узорци конвенционално замрзнути. Истраживачи су такође урадили посебан биохемијски тест за олигомере и открили да је концентрација олигомера код пацијената са деменцијом била много већа него код пацијената код којих се накупио амилоидни плак, али није имао деменцију.
Научници су такође проучавали време биохемијских промена у мозгу. Открили су да се акумулација амилоидне бета у синапсама догодила у најранијим фазама амилоидних плакова, и то много раније од појаве синаптичког п-тауа, који се није догодио све док није наступио Алзхеимер у касној фази.
Овај резултат подржава тренутно прихваћену „хипотезу о амилоидној каскади“ Алзхеимерове болести која каже да је акумулација амилоид-бета у мозгу један од првих корака у развоју болести.
Истраживачи сада планирају да испитају тачно како растворљиви амилоид-бета олигомери доводе до тау патологије и да ли терапије које успоравају акумулацију амилоид-бета олигомера у синапсама могу одложити или чак спречити настанак деменције повезане са Алцхајмеровом болешћу.
„Студија показује да постоји праг између нагомилавања олигомера и развоја Алцхајмерове болести“, рекао је Гилис. „Ако успемо да развијемо ефикасне терапије које циљају ове синаптичке амилоидне бета олигомере, чак и мало, можда би било могуће спречити напредовање болести.“
Налази сугеришу да развој Алзхеимерове болести може бити резултат комбинације многих фактора.
Гилис је рекао да људи могу смањити ризик од Алцхајмерове болести избором начина живота и прехране, али је додао да једно решење неће бити довољно. „Алцхајмерова болест, попут болести срца или рака, много ствари иде по злу“, рекла је. „Али разумевање овог прага веома је охрабрујуће.“
Извор: УЦЛА
