Генетика шизофреније везана за проблеме обраде звука у мозгу

Како тачно делује шизофренија на ћелијском нивоу? Истраживачи из три лабораторије на Медицинском факултету Перелман на Универзитету у Пенсилванији откривају како разлике у интеракцијама између различитих врста нервних ћелија доводе до шизофреније. Конкретно, открили су везу између генетских фактора ризика за болест и како мозак реагује на звук.

Ова открића омогућена су употребом електрофизиолошких, анатомских и имунохистохемијских техника, као и јединственом техником снимања велике брзине.

„Наш рад пружа модел који повезује генетске факторе ризика за шизофренију са функционалним поремећајем у томе како мозак реагује на звук, идентификујући смањену активност у специјалним нервним ћелијама које су створене да учине да друге ћелије у мозгу раде заједно врло брзим темпом, ”Објашњава водећи аутор др Грегори Царлсон, доцент за неурознаност у психијатрији.

„Знамо да је код шизофреније ова способност смањена, а сада, сазнање више о томе зашто се то догађа може помоћи у објашњавању како губитак протеина који се назива дисбиндин доводи до неких симптома шизофреније.“

Претходне генетске студије откриле су да су неки облици гена за дисбиндин пронађени код људи са шизофренијом. Заправо, налаз у Пенну показао је да је протеин дисбиндин смањен код већине пацијената са шизофренијом, што сугерише да је умешан у уобичајени узрок поремећаја.

За тренутнеПНАС студија, Царлсон, др Стевен Ј. Сиегел, др мед., ванредни професор психијатрије, директор Транслационог програма за неуронауку; и Стевен Е. Арнолд, МД, директор Пенн Мемори Центра, проучавали су миша са мутираним геном за дисбиндин да би утврдили како смањени протеин дисбиндина може изазвати симптоме шизофреније.

Истраживачи су демонстрирали неколико проблема обраде звука у мозгу мишева са мутираним геном. Конкретно, одређени скуп нервних ћелија које контролишу брзу мождану активност губе своју ефикасност када се ниво протеина дисбиндина смањи.

Ове специфичне нервне ћелије инхибирају мождану активност рекордним темпом, у основи укључују и искључују велики број ћелија на начин који је неопходан за обраду огромне количине информација које путују кроз мозак.

Претходно Пенново истраживање у лабораторији др Мицхаел Кахана, такође је открило да је брза активност мозга поремећена код мишева са мутацијом дисбиндина пресудна за краткорочно памћење код људи. Ова мождана активност је смањена код шизофреника и отпорна је на тренутну терапију. Ова открића могу наговестити нове начине лечења тренутно неизлечивих симптома шизофреније, каже Царлсон.

Истраживање је објављено уЗборник Националне академије наука а делимично га је финансирао Национални институт за ментално здравље.

Извор: Медицински факултет Универзитета у Пенсилванији