Бољи приступ за депресију?
Научници са Универзитета у Мичигену кажу да би то знање могло резултирати циљанијим лечењем депресије и анксиозности са мање нежељених ефеката.
Депресивни поремећаји мењају човеково расположење, емоције и физичко благостање и могу се истовремено јавити са анксиозним поремећајима и злоупотребом супстанци.
„Постоје тренутни недостаци у тренутним терапијама депресије“, каже старији аутор Јохн Траинор, доктор наука, професор фармакологије на Медицинској школи УМ и директор УМ центра за истраживање злоупотребе супстанци.
„Терапијске користи касне, постоје нежељени нежељени ефекти и није необично да се симптоми депресије врате.“
Аутори кажу да висока стопа рецидива указује на потребу за додатним могућностима лечења за процењених 20,9 милиона Американаца са депресијом.
Најбољи тренутни третмани за депресију су селективни инхибитори поновног преузимања серотонина или ССРИ. Ови лекови делују преплављујући синапсе мозга серотонином, неуротрансмитером повезаним са расположењем, и повећавајући сигнал серотонина кроз више од 20 серотонинских рецептора у мозгу.
Међутим, тим истраживача показао је један посебан пут, рецептор за серотонин 5ХТ1а, повезан са антидепресивним и антианксиозним понашањем мишева.
„Уместо да активирамо све серотонинске рецепторе као што то чине ССРИ, могло би се повећати сигнализирање кроз један критични серотонински рецептор за који наша истраживања показују да је важан за понашање антидепресива“, каже коаутор др Рицхард Р. Неубиг, др. директор УМ Центра за хемијску геномику и професор фармакологије на Медицинској школи УМ.
Ново истраживање детаљно описује сложене акције породице протеина, познатих као РГС протеини, који делују као кочнице на сигнализацију неуротрансмитера.
Истраживачи су створили мутираног миша да појача сигнализацију серотонина на 5ХТ1а рецептору. То је учињено генетским инхибирањем активности кочних протеина. Без нормалне кочнице на сигнализацији серотонина, ови мутирани мишеви показали су антидепресивно понашање чак и без давања антидепресива. Мишеви су такође реаговали на ССРИ.
Аутори кажу да би даља истраживања могла довести до лекова способних да инхибирају РГС протеине и који би циљали антидепресивни сигнал тамо где је потребан на критичним 5ХТ1а рецепторима.
Налази се појављују на мрежи ове недеље уочи штампања у часопису Зборник Националне академије наука.
Извор: Универзитет у Мицхигану
