Више за развој Алцхајмерове болести него генетског кода

Ново канадско истраживање сугерише да развој Алцхајмерове болести није искључиво повезан са генетиком. Истраживања све више показују да се наши гени могу временом модификовати тако да се наши гени у старијој доби могу разликовати од гена при рођењу.

У новој студији истраживачи су пратили идентичне тројке и открили су да су упркос дељењу исте ДНК две тројке развиле Алцхајмерову болест, док једна није. Две тројке које су развиле Алцхајмерову болест дијагностиковане су средином 70-их.

„Ова открића показују да ваш генетски код не диктира да ли вам је загарантовано да развијете Алцхајмерову болест“, каже др. Моррис Фреедман, виши аутор у раду, објављеном у часопису Мозак.

„Има наде за људе који имају јаку породичну историју деменције, јер постоје и други фактори, било да је то животна средина или начин живота, не знамо шта је то, који би могао да заштити или убрза деменцију.“

Сва тројица, 85-годишња браћа и сестре имали су хипертензију, али су њих двојица са Алцхајмеровом болешћу имала дугогодишње опсесивно-компулзивно понашање.

Истраживачки тим је анализирао секвенцу гена и биолошку старост ћелија тела из крви која је узета из сваке од тројки, као и децу једне од триплета са Алцхајмеровом. Међу децом, једно је развило рану појаву Алцхајмерове болести у 50. години, а друго није пријавило знаке деменције.

На основу анализе тима, касни наступ Алцхајмерове болести међу тројкама вероватно је повезан са одређеним геном повезаним са већим ризиком од Алцхајмерове болести, аполипопротеином Е4 (иначе познатим као АПОЕ4), који су тројке носиле. Али истраживачи нису могли објаснити рани почетак Алцхајмерове болести код детета.

Истражитељи су такође открили да, иако су тројке у време студије биле октогенари, биолошка старост њихових ћелија била је шест до десет година млађа од њихове хронолошке старости.

Супротно томе, једно од триплетове деце, која је развила рани почетак Алцхајмерове болести, имало је биолошку старост која је била девет година старија од хронолошке старости. Друго дете, које није имало деменцију, истог триплета показало је биолошку старост која је била близу њихове стварне старости.

„Најновије генетичко истраживање открива да ДНК с којим умиремо није нужно оно што смо добили као беба, што би могло да се односи на то зашто су две тројке развиле Алцхајмерову, а једна није“, каже др Екатерина Рогаева, друга виша аутор на раду и истраживач на Универзитету у Торонту.

„Како старимо, наша ДНК стари са нама и као резултат тога, неке ћелије могу мутирати и мењати се током времена.“

Поред тога, постоје и други хемијски фактори или фактори околине који не мењају нужно сам ген, али утичу на начин на који се ти гени изражавају, додаје др Фреедман, који је такође професор на Одељењу за неурологију, Медицинског одељења, на Универзитет у Торонту.

У следећој фази истраге истраживачи ће проучавати посебне филмове за снимање мозга сваког члана породице како би утврдили да ли има обиља амилоидних плакова. Ови протеински фрагменти су типични знаци Алзхеимерове болести.

Научници у истраживању такође планирају да спроведу детаљнија испитивања биолошке старости особа оболелих од Алзхеимерове болести како би утврдили да ли биолошка старост утиче на старост почетка болести.

Коначно, истраживачи се надају даљем истраживању интеракције између генетике и околине у развоју Алзхеимерове болести и утицаја фактора животне средине у одлагању почетка овог поремећаја.

Извор: Баицрест центар за геријатријску негу