ГенеСигхт тест: Нема значајних резултата? Покушајте са другом мером истраживања

Као што сам раније разговарао, испитивање гена за лекове, које се такође назива фармакогеномика или фармакогенетика, још увек не функционише за психијатријске лекове и поремећаје. Људи купују обећање које није поткрепљено истраживањем.

Недавно је једна компанија са овог простора објавила накнадну студију велике амбулантне студије пацијената са клиничком депресијом. Будући да прва студија није показала никакву статистичку значајност у примарној мери исхода студије, компанија је одлучила да једноставно поново укрсти податке другом мером. Воила! Пронађен значај.

Почетком 2019. године, Мириад Генетицс (претходно названо Ассурек Хеалтх), творци ГенеСигхт Псицхотропиц теста, објавили су резултате студије коју су финансирали (Греден ет ал., 2019). Ово се назива ВОЂЕНОМ студијом - Геномика која се користи за побољшање одлука о депресији.

Примарна мера коришћена у тој студији - Хамилтонова скала оцене депресије-17 (ХАМ-Д17) - није показала статистичку значајност између групе пацијената који су користили лечење вођено тестом за лекове у групи која је имала третман као и обично. Ова скала се обично користи у испитивањима лекова против депресије као „златни стандард“ за мерење ефикасности лечења депресије. Од 2005. истраживачи су постали незадовољни ХАМ-Д17 и окренули су се другим скалама депресије ради веће осетљивости на мерење онога што ДСМ-ИВ (и сада ДСМ-5) називају клиничком депресијом.

Разлика у резултатима побољшања симптома између две групе износила је 2,8%, док је група „вођена нега“ (испитивање гена за лекове) имала нешто боље побољшање симптома. Ова разлика, међутим, није била статистички значајна.

Студија је такође открила да је вођена група забележила значајна побољшања у одговору и стопама ремисије.

Претпостављам да је недостатак статистичке значајности на ХАМ-Д17 сметао компанији, јер подрива њихову маркетиншку поруку о супериорности њиховог теста гена за лекове. На крају, ХАМ-Д17 је наведен као једина примарна мера исхода у бази података Клиничких испитивања. Будући да та мера исхода није показала статистички - а још мање клинички - значај, то сугерише да тест ГенеСигхт можда није био толико користан као што је компанија тврдила.

Наведено је и двадесет и пет додатних секундарних мера. Од оних који су стварно пријављени у студији, ове мере су такође показале мешовиту статистичку значајност за групу вођене неге.

„Поново анализирајмо“!

Тако је компанија одлучила да поново процени податке из ВОЂЕНЕ студије гледајући другу меру - ХАМ-Д6. Као што вероватно можете претпоставити, ХАМ-Д6 је подскуп ХАМ-Д17, који се састоји од само 6 од 17 питања нађених на дужој мери. ХАМ-Д6 је развијен да смањи време потребно за администрирање теста. Такође се настоји ближе измерити симптоме повезане са ДСМ-ИВ дијагностичким критеријумима за клиничку депресију - нпр. Осетљивије је за откривање симптома депресије који се користе у дијагнози и лечењу.

Ова поновна анализа могла се обавити пошто су имали све податке из ХАМ-Д17. Требало је само да погледају одговоре на тих 6 питања коришћених у краћој мери да виде шта би могли наћи. Ево шта водећи истраживач нове студије тврди у саопштењу компаније:

„Показало се да је скала ХАМ-Д6 боља мера основних симптома депресије од скале ХАМ-Д17“, рекао је др. Боадие В. Дунлоп, један од истраживача студије и ванредни професор психијатрије и бихевиоралних наука на универзитету Емори Медицински факултет.

„Ова пост хоц анализа пружа додатне доказе да је ГенеСигхт тест довео до значајних и клинички значајних побољшања клиничких исхода за пацијенте са великим депресивним поремећајем у односу на негу као и обично“.

Искрено, ово је само БС.Ако је првобитна студија пронашла статистичку значајност са ХАМ-Д17, по мом мишљењу нема шансе да би исти скуп истраживача тада наставио да спроводи оно што представља велику стару рибарску експедицију. У ствари, поставља се очигледно питање - ако је ХАМ-Д6 толико супериорна мера, зашто није коришћен (чак и као секундарна мера) у оригиналној студији?

Нова студија открила је да су пацијенти у групи са вођеном негом искусили 4,4% већу разлику у побољшању симптома у односу на лечење као и обично. Воила опет!

Од те разлике је статистички значајна, сада омогућава истраживачима да тврде да је ГенеСигхт тест супериорнији од лечења као и обично, у складу са широко прихваћеном мером депресије. Истраживачи су лепо помузили ту разлику од 1,6% између две студије - количина која је очигледно била потребна да би се захтевала статистичка значајност.

Да ли је клинички важно за пацијенте?

Истраживачи могу читав дан брбљати о подацима и статистичкој важности. Већини људи мало значи. И није чудо, јер се статистичка значајност података не преводи аутоматски у клинички значај у лекарској ординацији.

Укратко, осећају ли пацијенти субјективно ту разлику од 4,4% у побољшању симптома у свом животу?

Аргументирано је да је одговор у овом случају чврст „можда“. Стопе одговора и ремисије пронађене у студији снажније говоре о могућем утицају који је рука вођене неге имала у лечењу, јер се чинило да су они из те групе брже реаговали на лечење које им је преписано и могли су да задрже симптоми депресије чешће него они у стандардној нези.

Али у погледу стварни субјективни осећај побољшања симптома, верујем да су резултати дефинитивно мање јасни. Не верујем да би већина пацијената имала велику субјективну разлику у својим симптомима у групи са вођеном негом у односу на групу која је уобичајена за лечење.

Имајте то на уму обе групе испитивани су временом имали мање симптома депресије. Само што су у групи ГенеСигхт ти пацијенти пријавили мало веће побољшање симптома.

Ако је Мириад Генетицс тражила гранд-слам у смислу доказа који јасно показују ефикасност њиховог теста гена за лек, мислим да га нису пронашли ни у једној од ових студија. По мом мишљењу, оно што студије показују уместо тога је мало бољи исход неки пацијенти који раде ГенеСигхт тест. То није исход за који сматрам да је клинички значајан, нити оправдава широку употребу било ког ГенеСигхт теста за психијатријске поремећаје у овом тренутку.

Референце

Бецх, П. (2006). Рејтинг скале у депресији: ограничења и замке. Дијалогије у клиничкој неурознаности, 8 (2), 207-215.

Дунлоп БВ, Парикх СВ, Ротхсцхилд АЈ, Тхасе МЕ, ДеБаттиста Ц, Цонваи ЦР, Форестер БП, Мондиморе ФМ, Схелтон РЦ, Мацалусо М, Логан Ј, Траклер П, Ли Ј, Јохнсон Х, Греден ЈФ. (2019). Поређење осетљивости са променом помоћу 6 ставки наспрам Хамилтонове скале оцене депресије од 17 ставки у ВОЂЕНОМ рандомизираном контролисаном испитивању. БМЦ психијатрија, 19 (1): 420. дои: 10.1186 / с12888-019-2410-2.

Греден ЈФ, Парикх СВ, Ротхсцхилд АЈ, Тхасе МЕ, Дунлоп БВ, ДеБаттиста Ц, Цонваи ЦР, Форестер БП, Мондиморе ФМ, Схелтон РЦ, Мацалусо М, Ли Ј, Бровн К, Гилберт А, Бурнс Л, Јаблонски МР, Децхаиро Б . (2019). Утицај фармакогеномике на клиничке исходе код великог депресивног поремећаја у ВОЂЕНОМ испитивању: Велика, рандомизирана, контролисана студија, слепа за пацијенте и оцене. Ј Псицхиатр Рес., 111: 59-67. дои: 10.1016 / ј.јпсицхирес.2019.01.003. Епуб 2019 4. јануар.

Тхасе МЕ, Парикх СВ, Ротхсцхилд АЈ, Дунлоп БВ, ДеБаттиста Ц, Цонваи ЦР, Форестер БП, Мондиморе ФМ, Схелтон РЦ, Мацалусо М, Ли Ј, Бровн К, Јаблонски МР, Греден ЈФ. (2019). Утицај фармакогеномике на клиничке исходе код пацијената који узимају лекове са интеракцијама гена и лекова у рандомизованом контролисаном испитивању. Ј Цлин Псицхиатри, 80 (6). пии: 19м12910. дои: 10.4088 / ЈЦП.19м12910.