Студија мишева открила је лек за јачање меморије

Научници Универзитета у Сан Франциску открили су да могу побољшати меморију код мишева користећи мали молекул сличан леку.

Истраживачи су истраживали начин на који ћелије реагују на биолошки стрес. Исти биохемијски пут на који молекул делује могао би једног дана бити усмерен и на људе ради побољшања памћења, према др Петер Валтер, старијем аутору студије.

Откриће молекула и резултати накнадних тестова меморије на мишевима објављени су у еЛифе, мрежни научни часопис са отвореним приступом.

У једном тесту меморије, нормални мишеви су могли да преместе потопљену платформу отприлике три пута брже након примања ињекција моћне хемикалије од мишева који су примали лажне ињекције.

Мишеви који су примили хемикалију такође су се боље сећали знакова повезаних са непријатним стимулусима - врста условљавања страха која би могла да помогне мишу да избегне да буде ухапшен.

Чини се да истраживање указује на то да неки контраинтуитивни процеси могу бити укључени у развој меморије.

Налази посебно сугеришу да, упркос ономе што би изгледало важно имати најбоље биохемијске механизме за максимизирање моћи памћења, еволуција их изгледа није пружила, рекао је Валтер.

„Чини се да процес еволуције није оптимизовао консолидацију меморије; иначе мислим да то нисмо могли побољшати онако како смо то урадили у нашој студији са нормалним, здравим мишевима “, рекао је Валтер.

Хемикалија за повећање меморије издвојена је међу 100.000 хемикалија. Супстанце су прегледане како би могле да поремете заштитни биохемијски пут унутар ћелија који се активира када ћелије нису у стању да прате потребу за савијањем протеина у своје радне форме.

Међутим, постдокторска колегиница УЦСФ, др Цармела Сидрауски, открила је да хемикалија делује у ћелији мимо биохемијског пута који активира овај протеински одговор, да би шире утицала на оно што је познато као интегрисани одговор на стрес.

У овом одговору, неколико биохемијских путева конвергира се на једном молекуларном линчпин, протеину званом еИФ2 алфа.

Научници су знали да у организмима сложене од квасца до људи, различите врсте ћелијског стреса - нагомилани протеини, УВ светлост која оштећује ДНК, недостатак аминокиселинских градивних елемената потребних за стварање протеина, вирусне инфекције, гвожђе недостатак - покрећу различите ензиме да делују низводно да би искључили еИФ2 алфа.

„Између осталог, инактивација еИФ2 алфа је кочница за консолидацију меморије“, рекао је Валтер - можда еволутивна последица ћелије или организма који постају способнији за прилагођавање на друге начине.

Искључивањем еИФ2 алфа смањује се производња већине протеина, од којих ће неки можда бити потребни за формирање меморије, рекао је Валтер. Али еИФ2 алфа инактивација такође појачава производњу неколико кључних протеина који помажу ћелијама да се носе са стресом.

Коаутор студије Нахум Соненберг са Универзитета МцГилл претходно је повезао меморију и еИФ2 алфа у генетским студијама мишева, а његова лабораторијска група такође је спровела тестове меморије за тренутну студију.

Хемикалија коју су идентификовали истраживачи УЦСФ-а назива се ИСРИБ, што значи интегрисани инхибитор одговора на стрес. Истраживачи су открили да ИСРИБ сузбија ефекте инактивације еИФ2 алфа унутар ћелија.

„ИСРИБ показује добра фармакокинетичка својства [како се лек апсорбује, дистрибуира и елиминише], лако прелази крвно-мождану баријеру и не показује очигледну токсичност код мишева, што га чини веома корисним за студије на мишевима“, рекао је Валтер.

Ова својства такође указују да би ИСРИБ могао послужити као добра полазна основа за развој људских лекова, према Валтеру.

Валтер је рекао да тражи научнике са којима би сарађивао у новим студијама когниције и меморије на мишјим моделима неуродегенеративних болести и старења, користећи ИСРИБ или сродне молекуле.

Поред тога, хемикалије попут ИСРИБ-а могле би играти улогу у борби против карцинома, који користе реакције стреса да подстакну сопствени раст, рекао је Валтер.

На основном нивоу, рекао је Валтер, он и други научници сада могу да користе ИСРИБ да би сазнали више о улози распрострањеног протеинског одговора и интегрисаног одговора на стрес у болести и нормалној физиологији.

Извор: Универзитет у Сан Франциску