Научници пронашли нови део у слагалици о шизофренији

Биохемијски пут у мозгу који може допринети шизофренији идентификовао је истраживачки тим који је водио др Мицхаел Салтер, професор физиологије на Универзитету у Торонту, као и старији научници у болници за болесну децу (СицкКидс).

Студија објављена у унапред изданом мрежном издању 27. мартаНатуре Медицине, потенцијално је да доведе до побољшаних терапијских приступа за 24 милиона људи широм света погођених овим поремећајем, тврде аутори.

„Ово је промена парадигме у начину на који посматрамо неуронске механизме шизофреније“, рекао је Салтер. „Открићем смо на нов начин спојили делове слагалице о шизофренији. Надамо се да ће разумевање које смо саставили довести до нових облика лечења који су ефикаснији од оних који су тренутно доступни. “

Научници су приметили два партнерска протеина, НРГ1 и ЕрбБ4, на моделима миша и како утичу на важан мождани рецептор познат као Н-метил Д-аспартат глутаматни рецептор (НМДАР). Иако су НРГ1 и ЕрбБ4 генетски повезани са шизофренијом, нова студија открива да имају изненађујућу везу са НМДАР-овима.

НМДАР игра важну улогу у синапсама - локацијама које омогућавају комуникацију између милијарди можданих ћелија мозга. Сумњало се да НМДАР-ови функционишу потиснуто током шизофреније јер лекови који блокирају НМДАР-ове покрећу халуцинације и поремећене мисли.

Претпостављало се да НРГ1 и ЕрбБ4 могу генерално потискивати НМДАР функцију, али садашња студија је утврдила да се то није догодило. Уместо тога, научници су открили да НРГ1 и ЕрбБ4 раде заједно инхибирањем другог протеина званог Срц.

Овде је веза да Срц обично појачава НМДАР функцију када је то потребно, на пример у учењу и меморији. Међутим, истражитељи су открили да су блокирањем Срц, НРГ1 и ЕрбБ4 селективно спречили тај витални подстицај у функцији НМДАР.

Истраживачи су такође проучавали реакције нервних ћелија током мождане активности које су опонашале нормалне осцилације мозга познате као тхета ритам. Тхета ритам активност - потребна за учење и памћење - је дисфункционална код особа са шизофренијом. Научници су открили да су деловањем кроз Срц, НРГ1 и ЕрбБ4 у великој мери смањили реакције нервних ћелија на активност тета ритма.

Налази истраживања сугеришу нове приступе лечењу шизофреније укидањем ефеката НРГ1 и ЕрбБ4 кроз појачавање Срц-овог повећања НМДАР-ова.

„Лукав је део што су сви ови протеини укључени у друге функције тела; не можемо их насумично појачати или инхибирати јер би то могло довести до нежељених ефеката “, рекао је Салтер. „Кључ ће бити развој паметних начина циљања протеина у контексту синапсе.“

Извор: Универзитет у Торонту