Неуронске везе рано уништене у Алцхајмеровој болести

Ново истраживање открило је како се везе између можданих ћелија уништавају у раним фазама Алзхеимерове болести, што би могло отворити нови пут за истраживање могућих третмана дегенеративног стања мозга.

„Један од првих знакова Алзхеимерове болести је губитак синапса - структура које повезују неуроне у мозгу“, рекао је др Владимир Ситник, са Универзитета у Новом Јужном Велсу, школа за биотехнологију и биомолекуларне науке у Аустралији, и водећи аутор студије.

„Синапсе су потребне за све функције мозга, а посебно за учење и формирање сећања“, наставио је. „Код Алзхеимерове болести, овај губитак синапси настаје врло рано, када људи још увек имају само благо когнитивно оштећење, и то много пре него што саме нервне ћелије умру.“

Истраживачи су идентификовали нови молекуларни механизам који директно доприноси овом губитку синапсе, рекао је он.

За своја истраживања истраживачи су проучавали протеин у мозгу назван молекул адхезије нервних ћелија 2 (НЦАМ2), један од породице молекула који физички повезује мембране синапси и помаже у стабилизацији ових дуготрајних синаптичких контаката између неурона.

Користећи постмортално мождано ткиво људи са и без Алцхајмерове болести, открили су да су нивои синаптичког НЦАМ2 у делу мозга познатом као хипокампус ниски код оних са Алцхајмеровом болешћу.

Истраживачи су такође показали у истраживањима мишева и у лабораторији да је НЦАМ2 разградио други протеин назван бета-амилоид, који је главна компонента плакова који се накупљају у мозгу људи са том болешћу.

„Наше истраживање показује да је губитак синапси повезан са губитком НЦАМ2 као резултат токсичних ефеката бета-амилоида“, рекао је Ситник. „Отвара нови пут за истраживање могућих третмана који могу спречити уништавање НЦАМ2 у мозгу.“

Студија је објављена у часопису Натуре Цоммуницатионс.

Извор: Универзитет Новог Јужног Велса