Студија мишева сугерише да хронична упала изазива Алцхајмерову болест

Са све већим бројем старијих одраслих људи, многи научници се плаше да ће епидемија Алзхеимерове болести пратити друштва која осивљавају.

У припреми за цунами који стари, разни тимови истраживача широм света грозничаво истражују како се развија Алцхајмерова болест.

Тим научника под вођством Универзитета у Бону и Универзитета Массацхусеттс открио је нови сигнални пут код мишева повезан са смрћу можданих нервних ћелија од хроничне упале.

Резултати се сада објављују у научном часопису Природа.

Алцхајмерова болест постепено доводи до уништавања нервних ћелија и самим тим до значајних губитака у формирању и опозиву меморије.

„Много година пре него што се појаве почетни симптоми, такозвани плакови, који се састоје од неправилно пресавијених бета-амилоидних пептида, формирају се у мозгу погођених особа“, рекао је водећи аутор др Мицхаел Т. Хенека. Поред тога, у можданим ћелијама пацијената постоје абнормалне наслаге тау протеина.

„Као резултат сигналне каскаде долази до хроничне инфламаторне реакције и прогресивног губитка нервних ћелија“, рекла је др. Еицке Латз.

Научници са Универзитета у Бону и његове колеге открили су нови сигнални пут који је укључен у развој хроничног запаљења можданих ћелија.

Каспаза-1 игра кључну улогу и заједнички је одговоран за активирање инфламаторне реакције. Истраживачи су открили знатно повећану количину каспазе-1 у мозгу пацијената са Алзхеимеровом болешћу у поређењу са здравим особама.

Ови повећани нивои били су повезани са хроничним инфламаторним реакцијама имуних ћелија у мозгу. Научници су такође приметили ове налазе код генетски модификованих мишева који представљају добро успостављени модел Алзхеимерове болести.

Још један фактор који је приметио истраживач је утицај гена НЛРП3 - важног фактора укљученог у запаљенске сигналне путеве који доводе до дегенерације и губитка можданих ћелија.

Стога су научници деактивирали ген НЛРП3, као и каспазу-1 код Алзхеимерових мишева. Као резултат, није било запаљења у мозгу ових животиња и нису развиле никакав губитак памћења.

Поред тога, показало се да се много мање бета-амилоидног пептида депонује у мождане ћелије генетски тихих мишева. Очигледно је да су неупаљене ћелије много боље могле да одлажу одложене плакете као „метаболички отпад“.

Ови резултати указују на почетну тачку која ће једног дана можда помоћи у развоју нових облика терапије за лечење Алзхеимерове болести у раној фази.

„Још увек смо у основној фази истраживања, па терапијски успех у овом тренутку не може да се предвиди“, рекао је Хенека. „До првих клиничких студија још је дуг пут.“

Извор: Универзитет у Бону