Антидепресивни трио може да умањи ублажавање бола од опиоида Трамадол

Нова студија открива да неколико уобичајених антидепресива, укључујући флуоксетин (Прозац), пароксетин (Пакил) и бупропион (Веллбутрин), ступају у интеракцију са опиоидним лековима за бол трамадол да би отупили ублажавање бола.

Налази објављени у часопису Фармакотерапија, имају важне импликације на опиоидну епидемију, што сугерише да неки пацијенти за које се сумња да траже дрогу могу у ствари бити под лековима и једноставно траже ефикасније ублажавање болова. Поред тога, резултати могу објаснити зашто неки пацијенти прелазе прописану дозу трамадола, повећавајући тако ризик од зависности.

За ову студију истраживачи из универзитетских болница (УХ) анализирали су евиденцију о лековима 152 пацијента у Медицинском центру УХ Цлевеланд и УХ Геауга Медицал Центер који су примали трамадол по распореду најмање 24 сата. Сви учесници су примљени као стационарни болесници или су били под статусом посматрања.

Налази показују да су пацијентима који су узимали флуоксетин, пароксетин или бупропион било потребно три пута више лекова против болова дневно за контролу „пробојног“ бола током целог дана, у поређењу са пацијентима који нису узимали те антидепресиве.

„Као што смо погледали у секундарној анализи, на крају је било четири пута више током читавог њиховог боравка у болници“, рекао је Дерек Фрост, Пхарм.Д., Водећи аутор студије.

Претходно истраживање са здравим добровољцима показало је ефекте на ниво крви када се комбинује трамадол са овим одређеним антидепресивима. Међутим, ова студија је прва која документује ефекте ове интеракције у стварном окружењу са пацијентима.

„Знали смо да постоји теоретски проблем, али нисмо знали шта то значи када се ради о томе шта се дешава са контролом бола за пацијенте“, рекао је Фрост.

Шта објашњава интеракцију између трамадола и ових антидепресива?

„Трамадол се ослања на активацију ензима ЦИП2Д6 да би вам пружио ту контролу бола“, рекао је Фрост. „Овај ензим могу инхибирати лекови који су јаки инхибитори ЦИП2Д6, као што су флуоксетин, пароксетин и бупропион.“

Према Фросту, вероватно је да милиони Американаца трпе лоше последице ове интеракције између лекова.

„Ови лекови су изузетно чести“, рекао је. „Сви су у првих 200 лекова на рецепт. Поред тога, хронични бол и депресија и анксиозност иду руку под руку. “

„Многи пацијенти са хроничним болом узимају антидепресиве, углавном селективне инхибиторе поновног преузимања серотонина (ССРИ), у које се уклапају многи од ових инхибитора ЦИП2Д6. Много је пацијената који нажалост доживе обоје. Вероватноћа да је неко од ових преступника и трамадола релативно велика. “

Добра вест је да се овај проблем релативно лако може решити, рекао је Фрост.

„Имамо на располагању много других антидепресива који су у истој класи лекова који не инхибирају овај одређени ензим, као што су Золофт (сертралин), (Целека) циталопрам и Лекапро (есциталопрам)“, рекао је. „Такође имате и друге опције за контролу бола, неопиоидне лекове као што су НСАИЛ. Ако треба да користимо опиоиде, планирани морфијум или заказан оксикодон избегли би ову интеракцију. “

„За пацијенте који имају комбинацију хроничног бола и депресије или анксиозности, имајте на уму да ова интеракција постоји“, рекао је Фрост. „А за здравствене раднике, ако вам се обрати пацијент који каже да овај лек не делује код мене, да ли је у питању интеракција?“

Извор: Универзитетске болнице Цлевеланд Медицал Центер