Студија миша пружа ново разумевање ОЦД
Ново истраживање на генетски измењеним мишевима сугерише да је прекомерна активност предајника мозга можда извор неуроразвојних болести и поремећаја понашања и мишљења.
Истраживачи са Универзитета Дуке открили су да је један тип рецептора за неуротрансмитер глутамат у мозгу одговоран за низ симптома код мишева који подсећају на опсесивно-компулзивни поремећај (ОЦД).
Налази пружају ново механичко разумевање ОЦД-а и других психијатријских поремећаја и сугеришу да су они врло подложни лечењу класом лекова која је већ испитивана у клиничким испитивањима.
„Ова нова открића су надамо се да ћемо размотрити како приступити неуроразвојним болестима и поремећајима понашања и мишљења“, рекла је виша истражитељица студије, др Ницоле Цалакос, доцент, ванредни професор неурологије и неуробиологије у Медицинском центру Универзитета Дуке .
Студија се појављује на мрежи у часопису Биолошка психијатрија.
ОЦД, који погађа 3,3 милиона људи у Сједињеним Државама, анксиозни је поремећај који карактеришу наметљиве, опсесивне мисли и поновљена компулзивна понашања која колективно ометају способност особе да функционише у свакодневном животу.
2007. истраживачи Дуке-а створили су нови модел ОЦД-а мишем брисањем гена који кодира Сапап3, протеин који помаже у организацији веза између неурона тако да ћелије могу да комуницирају. Слично начину на који неки људи са ОЦД претјерано перу руке, миш који нема Сапап3 претјерано се негује и показује знаке анксиозности.
Иако су истраживачи похвалили нови модел због његове изванредне сличности са људским психијатријским поремећајем и почели да га користе за проучавање ОЦД, остају питања о томе како губитак гена Сапап3 доводи до понашања неге.
У новој студији, Цалакосов тим открио је да је прекомерна активност једног типа рецептора за неуротрансмитере - мГлуР5, пронађеног у пределу мозга који је укључен у компулзивна понашања - главни покретач абнормалних понашања.
Када су истраживачи давали мишевима којима недостаје Сапап3 хемикалију која блокира мГлуР5, понашање неге и анксиозности је престало.
„Реверзибилност симптома била је непосредна, у временском оквиру од минута“, рекао је Цалакос. Супротно томе, првобитна студија која је описивала мишеве којима недостаје Сапап3 открила је да антидепресиви могу помоћи у лечењу симптома, али на временској скали од недеља, што је типично за ове лекове код пацијената.
Непосредни ефекти уочени у новој студији такође су били изненађујући, с обзиром на то да се мозак ових мишева чини развојно незрелим, а за неуроразвојне болести се обично не сматра да су лако реверзибилне, рекао је Цалакос.
Занимљиво је што је узимањем нормалних лабораторијских мишева и давањем лека који је појачавао активност мГлуР5, Цалакосов тим могао би тренутно поново створити исто претерано понашање неге и анксиозности које су видели код мишева којима недостаје Сапап3.
Истраживачи су открили да је без функционалног Сапап3 протеина рецептор мГлуР5 увек укључен. То заузврат чини мождане регије укључене у принуду преактивним.
Конкретно, група неурона која даје „зелено светло“ за акцију, попут прања лица, ради прековремено. (Ти исти неурони могу промовисати навику, као што је једење слаткиша, према студији коју је објавио Цалакосов тим раније ове године.)
Цалакос је рекао да мГлуР5 треба размотрити за лечење компулзивног понашања. „Али који људи и која компулзивна понашања? Још не знамо “, додала је.
Друге линије истраживања су истраживале циљање мГлуР5 лековима како би се његова активност померила горе или доле у мозгу. На пример, мГлуР5-блокатори се разматрају за лечење Паркинсонове болести. Али с обзиром на то да инхибитори мГлуР5 нису увек били изложени клиничким испитивањима, можда има смисла циљати различите делове пута мГлуР5 или идентификовати одређене подскупине пацијената, рекао је Цалакос.
Извор: Универзитет Дуке / ЕурекАлерт
