Откриће серотонина указује на нове терапије за шизофренију, депресију

Значајно откриће око унутрашњег деловања серотонина у мозгу могло би једног дана имати далекосежни утицај на развој нових терапија за бројне поремећаје, укључујући шизофренију и депресију.

Налази студије, који су спровели научници са Истраживачког института Сцриппс, откривају да неуротрансмитер серотонин користи специјализовани сигнални пут за посредовање биолошких функција које се разликују од сигналних путева које користе халуциногене супстанце.

Један од кључних утицаја бројних функција у мозгу, серотонин делује на подручја као што су перцепција, когниција, сан, апетит, бол и расположење интеракцијом са рецепторима лоцираним у централном и периферном нервном систему.

„Наша студија показује да док и серотонин и халуциногени делују на рецептор за серотонин 2А, серотонин користи врло специфичан пут и његово деловање је независно од деловања халуциногена“, рекла је Лаура Бохн, ванредни професор на Истраживачком институту Сцриппс.

„Будући напори у откривању лекова за идентификовање једињења олова за лечење депресије могу размотрити усредсређивање на оне који само иду тим путем. Овај рад такође може дати увид у механизме који леже у основи халуцинација које се јављају код шизофреније. “

Ово откриће могло би утицати на разматрање лечења депресије у будућности, јер се многе терапије лековима фокусирају на повишење нивоа серотонина, што може довести до озбиљног нежељеног ефекта који се назива серотонински синдром. Често праћено халуцинацијама, ово стање је посебно озбиљно када се антидепресиви, као што су селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (ССРИ), помешају са инхибиторима моноаминооксидазе (МАОИ).

Подржавајући дугогодишње уверење да халуцинације могу настати из метаболита насталих од повишеног нивоа серотонина, откриће овог специјализованог пута може представљати средство за очување ефеката серотонина, истовремено спречавајући нежељене нежељене ефекте узроковане метаболитима, рекли су истраживачи.

Тачније, студија је открила да серотонин сигнализира кроз рецептор за серотонин 2А регрутовањем регулаторног протеина званог β-арестин2. Утврђено је да се дејства серотонина на рецептор знатно разликују од деловања халуциногених Н-метилтриптамина, класе природних супстанци које се налазе у неколико биљака и у малим количинама у људском телу.

Ове супстанце се такође налазе у злоупотребљеном леку ДМТ.

Н-метилтриптамини активирају рецептор за серотонин 2А независно од β-арестинина2, рекли су истраживачи.

И серотонин и Н-метилтриптамини производе оно што је код животињских модела познато као одговор на трзање главе. Истраживачи су утврдили да било који прекид у ексклузивном путу серотонина спречава тај одговор на серотонин, али нема ефекат на трзаје главе изазване Н-метилтриптамином.

Ова разлика у одговору указује на изразиту дивергенцију у сигналним путевима које користе ова два неуротрансмитера.

„Упркос чињеници да активирају исти рецептор, серотонин доводи до стварања одређеног броја протеина повезаних са рецепторима које метаболити серотонина не производе“, рекао је Бохн. „Али да ли је недостатак ове сложене формације зашто једињења попут ДМТ-а доводе до халуцинација, није јасно.“

Бохн планира да настави да истражује ова питања.

Коаутор студије био је Цуллен Сцхмид, апсолвент у лабораторији, а објављено је у издању часописа „Тхе Университи оф тхе Университи“ од 6. октобра 2010. Јоурнал оф Неуросциенце.

Извор: Сцриппс Ресеарцх Институте

!-- GDPR -->