Алзхеимер, Паркинсон, Хунтингтон'с Аффецт Браин Целлс на сличан начин

Неуродегенеративне болести, попут Алцхајмерове, Паркинсонове и Хунтингтонове болести, повезане су са абнормално пресавијеним протеинима који стварају накупине унутар можданих ћелија. Ове накупине се шире од ћелије до ћелије, што на крају доводи до ћелијске смрти. Све три ове болести су прогресивне, ослабљујуће и неизлечиве.

Сада ново истраживање на Универзитету Лоиола у Чикагу показује да, иако су различити протеини умешани у сваку болест - тау у Алзхеимеровој болести, алфа-синуклеин у Паркинсоновој болести, а хунтин у Хунтингтоновој болести - чини се да сви они на сличан начин узрокују оштећења можданих ћелија.

Налази објављени у часопису Ацта Неуропатхологица, показују процесе којима се неуродегенеративне болести могу ширити и пореметити нормалне функције мозга. Студија такође подржава идеју да једна врста лечења може бити ефикасна за све три неуродегенеративне болести.

„Могућа терапија подразумевала би јачање способности мождане ћелије да разгради накупину протеина и оштећене везикуле“, рекао је старији аутор др Едвард Цампбелл. „Ако бисмо то могли да урадимо код једне болести, добра је опклада да би терапија бити ефикасан код друге две болести “.

За ову студију истраживачи су се фокусирали на то како ове погрешно састављене накупине протеина нападају здраву мождану ћелију. Открили су да када протеини једном уђу у ћелију, они улазе у везикуле (мале одељке који су затворени у мембране).

Протеини затим оштећују или пуцају мембране везикула, омогућавајући протеинима да нападну цитоплазму и изазову додатну дисфункцију. Цитоплазма је део ћелије који је изван језгра.

Налази су такође открили како ћелија реагује када накупине протеина нападну везикуле: Ћелија сакупља пукнуте везикуле и накупине протеина како би се могле уништити, али су протеини отпорни на разградњу.

"Покушај ћелије да разгради протеине је помало налик стомаку који покушава да свари накупину ноктију", рекао је Цампбелл.

Откриће да накупине протеина повезане са три болести узрокују исту врсту оштећења везикула било је неочекивано, рекао је први аутор др Виллиам Флавин. Свака болест погађа различите регије мозга: Алцхајмерова болест уништава подручја која су повезана са памћењем, док Паркинсонова и Хунтингтон утиче на оне повезане са кретањем.

Пошто су се истраживачи у почетку фокусирали на алфа-синуклеинске протеине повезане са Паркинсоновом болешћу, замолили су сарадника др Роналда Мелкија, истраживача протеина на Парис-Сацлаи Институте оф Неуросциенце, да им пошаље узорке различитих врста алфа-синуклеина .

Да би експеримент извели на слепи, непристрасни начин, истраживачи Лоиоле нису знали које су врсте алфа-синуклеина. Без да је рекао истраживачима Лоиоле, Мелки је послао и друге врсте протеина. То је довело до изненађујућег открића да протеини тау и хунтин-а такође могу оштетити везикуле.

Цампбелл каже да је потребно пратити налазе студије и потврдити их у будућим истраживањима.

Извор: Здравствени систем Универзитета Лоиола