Студија миша пружа увид у меморију

Ново истраживање открива да наш мозак памти одређене догађаје кроз физичке промене у синапсама, мале везе између неурона.

Истраживачи са Универзитета Дуке и Института за неуронауку Мак Планцк Флорида кажу да је откриће молекуларних механизама којима се те промене одвијају било неочекивано.

Истражитељи верују да би налази такође могли расветлити како се развијају неке болести, укључујући одређене облике епилепсије.

Студија се појављује на мрежи у часопису Природа.

„Почињемо да откривамо неке мистерије у основи како стицања меморије у нормалном мозгу, тако и начина на који се нормалан мозак трансформише у епилептични мозак“, рекао је Јамес МцНамара, др. Мед., Професор на одељењима неуробиологије и неурологије на Универзитету Дуке.

Како стичемо нову меморију, везе или синапсе између одређених скупова неурона јачају. Конкретно, прихватни крај пара ових неурона - који се састоји од малог чвора названог кичма - постаје мало већи.

Истраживачи већ дуго сумњају да је мождани рецептор зван ТркБ био укључен у раст кичми када сазнамо, али нова студија потврђује да је рецептор заиста пресудан и даље се упушта у то како делује.

Истражитељи кажу да су нове технологије омогућиле истраживање јер су користили молекуларни сензор (који су развили) за праћење активности ТркБ и микроскопе који су им омогућили да визуализују једну кичму у подручју живог можданог ткива миша, све у реалном времену.

Група је такође успела да дода малу количину сигналне хемикалије, глутамата, у једну кичму како би имитирала оно што се дешава током учења. Ово је изазвало раст кичми.

"Мозак миша има приближно 70 милиона неурона, а већина њих је прошарана хиљадама кичми", рекао је МцНамара. „Дакле, изузетно је способно моделирати и проучавати догађаје који се дешавају у једној кичми у једном неурону.“

Без рецептора ТркБ, раст кичме се није догодио као одговор на сигналну хемикалију, утврдила је група.

Тим је сумњао да је умешан још један играч, неуротрофични фактор раста изведен из мозга (БДНФ), јер је то молекуларни кључ ТркБ-ове браве.

Научници су креирали молекуларни сензор за БДНФ и показали да имитирање сигнала повезаног са учењем узрокује ослобађање БДНФ са прихватног краја синапсе. То је било изненађујуће јер уобичајена претпоставка каже да се БДНФ ослобађа само из неурона који шаље, а не из неурона који прима.

Чињеница да прихватајући неурон избацује БДНФ у јаз између неурона и такође га осећа „биолошки је изузетно јединствена“, рекао је виши истражитељ Риохеи Иасуда. „Једна од могућности је да БДНФ регулише неколико околних ћелија одједном. Занима нас праћење како бисмо разумели тачан поступак. “

Иако су експерименти спроведени на мишевима, интеракција између ТркБ и БДНФ вероватно ће бити важна за учење и памћење код људи, рекао је МцНамара.

Извор: Универзитет Дуке / СциенцеДаили