Нова студија показује да би биполарни лек могао да помогне трауматичним повредама мозга

Лек који се користи за лечење биполарног поремећаја и других облика депресије може помоћи у очувању функције мозга и спречавању умирања нервних ћелија код људи са трауматичном повредом мозга, према новом истраживању.

У студији објављеној у Научни извештаји, научници са Универзитета Рутгерс открили су да су литијум, који се користи као стабилизатор расположења и за лечење депресије и биполарног поремећаја, и рапамицин, лек за неке облике рака, заштитио нервне ћелије у мозгу и зауставио хемијски глутамат да шаље сигнале другим ћелијама и стварање даљег оштећења можданих ћелија.

„Многи лекови који се сада користе за оне који пате од трауматичне повреде мозга усредсређени су на лечење симптома и заустављање бола, уместо да заштите било какву даљу штету“, рекла је водећа ауторка др. Бонние Фирестеин, професорка на Одељењу за ћелијску биологију и неурознаност у. школа уметности и науке на Рутгерс Университи-Нев Брунсвицк. „Желели смо да пронађемо лек који би могао да заштити ћелије и спречи их да умру.“

Према Центрима за контролу и превенцију болести, трауматична повреда мозга (ТБИ) главни је узрок смрти и инвалидности у Сједињеним Државама. Око 30 процената свих смртних случајева услед повреда делимично је последица ТБИ.

ЦДЦ извештава да свакодневно 153 људи у САД умиру од повреда које укључују ТБИ. Према ЦДЦ-у, деца и старији одрасли су у највећем ризику.

Симптоми ТБИ могу укључивати оштећење размишљања или памћења, промене личности и депресију, као и проблеме са видом и слухом.

Када се догоди ТБИ, силовит ударац у главу може резултирати ослобађањем абнормално високих концентрација глутамата, што је у нормалним околностима важна хемикалија за учење и памћење, рекао је Фирестеин. Али прекомерна производња глутамата узрокује токсичност, што доводи до оштећења ћелија и смрти, приметила је она.

У новој студији научници су открили да када су ова два лека која је одобрила ФДА додата оштећеним ћелијским културама у лабораторији, глутамат није могао да шаље поруке између нервних ћелија. Ово је зауставило оштећење и смрт ћелија, рекао је Фирестеин.

Даље истраживање треба урадити на животињама и људима како би се утврдило да ли ови лекови могу помоћи у спречавању оштећења мозга и смрти нервних ћелија код људи након трауматичне повреде мозга, напоменула је она.

„Најчешћа трауматична повреда мозга с којом се људи свакодневно суочавају је потрес мозга, који погађа хиљаде деце сваке године“, рекао је Фирестеин. „Потрес мозга код деце је често тешко дијагностиковати јер нису толико гласни, због чега је пресудно пронаћи лекове који делују на спречавање дуготрајне штете.“

Истраживање Рутгерс-а финансирано је трогодишњим грантом комисије за истраживање повреде мозга из Нев Јерсеи-а.

Извор: Универзитет Рутгерс