Студија миша: Изложеност оловима, генетика повезана са ризиком од шизофреније
Нова истраживања на мишевима сугеришу да за оне који већ носе генетски ризик од шизофреније, излагање олову током година стварања доводи до још веће шансе за развој болести.Студија, објављена на мрежи у Билтен о шизофренији, помаже научницима да боље разумеју сложене комбинације гена и околине које резултирају већим ризиком од шизофреније и других менталних поремећаја.
2004. године истраживање које су спровели научници са школе за јавно здравље Маилман са Универзитета Колумбија сугерисало је везу између пренаталне изложености олову код људи и повећаног ризика од шизофреније касније у животу. Па ипак, још увек није било познато како излагање олову може покренути болест.
На основу сопственог истраживања са глодарима, Томас Р. Гуиларте, старији аутор нове студије, веровао је да је одговор у директном инхибиторном дејству олова на Н-метил-Д-аспартатни рецептор (НМДАР), синаптичку тачку везе која је важна развоју мозга, учењу и памћењу.
Гуиларте је у свом истраживању открио да излагање олову отупљује функцију НМДАР-а. Хипотеза глутамата о шизофренији сугерише да дефицит неуротрансмисије глутамата - и посебно хипоактивност НМДАР - може објаснити већи део дисфункције у шизофренији.
У новој студији, Гуиларте и његов тим фокусирали су се на мишеве пројектоване да носе мутирани облик Дисрупт-ин-Сцхизопхрениа-1 (ДИСЦ1), ген који је фактор ризика за болест код људи.
Пре рођења, половина мутираних ДИСЦ1 мишева храњена је исхраном са оловом, а половина је добијала нормалну исхрану. Друга група, која се састојала од нормалних мишева без мутантног гена ДИСЦ1, такође је подељена у две групе за храњење. Свим мишевима је дата серија тестова понашања, а мозак им је испитан помоћу МРИ.
Мутирани мишеви изложени олову и којима је дат психостимуланс показали су виши ниво хиперактивности и били су мање у стању да потисну запрепашћени одговор на гласан звук након што су добили звучно упозорење. Њихов мозак је такође имао знатно веће бочне коморе - празне просторе који садрже цереброспиналну течност - у поређењу са другим мишевима. Ови резултати одражавају оно што је познато о шизофренији код људи.
Иако је улога гена у шизофренији и другим менталним поремећајима добро позната, ефекти токсичних хемикалија у животној средини тек почињу да се јављају.
„Само гребемо површину“, рекао је Гуиларте. „У овој студији смо користили олово, али постоје и други токсини из околине који нарушавају функцију НМДАР-а.“ Једна од њих је породица хемикалија у загађењу ваздуха која се назива полициклични ароматични угљоводоници или ПАХ.
„Слично томе, било који број гена могао би бити у игри“, додао је Гуиларте, напомињући да је ДИСЦ1 међу многима који су укључени у шизофренију.
Будућа истраживања могу открити до које мере је шизофренија одређена окружењем у односу на генетске факторе или обоје, и који би други ментални поремећаји могли бити у комбинацији.
„Животињски модел пружа начин да се одговоре на важна питања о физиолошким процесима у основи шизофреније“, рекао је Гуиларте.
Извор: Универзитет Цолумбиа