Студије на пацовима сугеришу да ране интервенције за деменцију могу донети разлику

Ново истраживање открива да се нега против деменције може покренути пре него што мождане ћелије умру, потенцијално повећавајући користи и ефикасност интервентних терапија.

Препорука долази након што су истраживачи са Универзитета у Бристолу открили да су најранији симптоми деменције можда посљедица абнормалне стабилности веза можданих ћелија, а не смрти можданог ткива. Стога се могу применити терапијске интервенције пре него што мождана ткива умру.

У заједничкој студији, истраживачи из Бристолове школе за физиологију, фармакологију и неурознаност и фармацеутске компаније Ели Лилли анд Цомпани проучавали су понашање нервних синапси.

Синапсе су везе између можданих ћелија које помажу у преношењу информација између ћелија. Истраживачи су користили модел глодара за проучавање људске фронтотемпоралне деменције током прогресије болести.

Користећи најсавременије технике микроскопије, истраживачи су успели да сликају мозак глодара и открили су да, чак и пре него што болест проузрокује одумирање синапси и неурона, синаптичке везе већ показују необична својства.

У нормалном мозгу, мали проценат синапси се непрестано додаје и губи док мозак учи нове вештине или ствара нова сећања. Међутим, у мозгу са деменцијом ови проценти су се прилично разликовали.

У мозгу са утврђеном деменцијом, тим је открио да су неке синапсе биле врло нестабилне, док су друге биле готово замрзнуте. Ова неравнотежа у стабилности синапсе била је повезана са променама у начину на који су неурони активирани док је мозак радио.

Њихови налази, објављени уИзвештаји о ћелијама, откривају да, иако је деменција уско повезана са смрћу неурона у мозгу, везе између ових неурона и њихових синапси су оштећене у ранијим фазама стања.

Студија наглашава да би најранији симптоми деменције могли бити последица ове абнормалне стабилности синапсе, а не смрти можданог ткива, која долази после.

„Потреба за новим третманима деменције никада није била већа, али нашу способност да правимо ефикасне нове лекове спутавала је чињеница да још увек не разумемо у потпуности узроке ове исцрпљујуће групе болести“, објашњава др. Мике Асхби , водећи аутор студије.

„Будући да су неурони толико уско зависни од својих синаптичких партнера, могуће је да би промене у стабилности синапсе могле бити заправо део разлога због којег неурони почињу да умиру. Ако је ово тачно, онда упућује на нове терапијске стратегије засноване на лечењу ових врло раних абнормалности у синаптичком понашању. “

Др Мике О’Неилл, шеф молекуларне патологије у Лилли Ресеарцх Лабораториес, рекао је да је експеримент једна од најопсежнијих лонгитудиналних процена детаљних механизама дисфункције синапси. Нова техника анализе омогућила је да се скуп података анализира на брз и ефикасан начин.

Др Роса Санцхо, шеф истраживања у Алзхеимер’с Ресеарцх УК, резимирала је истрагу:

„Ова нова студија додаје тежину све већем броју доказа који сугеришу да се синапсе прекидају пре него што саме нервне ћелије умру. Коришћењем софистицираних микроскопа, тим из Бристола стекао је нов драгоцен увид у стабилност синапси и како то утиче на комуникацију између нервних ћелија.

„Истраживачи широм света траже начине за борбу против болести које узрокују деменцију и штите нервне ћелије од штетних процеса болести. Осим што ће побољшати наше разумевање утицаја синапси у деменцији, ови занимљиви налази помоћи ће у будућим истраживањима лекова који би могли да помогну да нервне ћелије дуже буду здраве. “

Извор: Универзитет у Бристолу / ЕурекАлерт