Студија мишева повезује проблеме са спавањем са Алцхајмеровом болешћу
Проблеми са спавањем често су резултат посла, несанице или безброј других фактора, а стручњаци наводе да 62 посто Американаца има проблема са спавањем најмање неколико ноћи недељно.
„Велико биолошко питање на које смо покушали да одговоримо у овој студији је да ли је поремећај спавања фактор ризика за развој Алзхеимерове болести или је то нешто што се манифестује са болешћу“, рекао је вођа студије др. Доменицо Пратицо, професор у школи Универзитета Темпле медицине.
У почетку су истраживачи погледали лонгитудиналне студије које су указале да су људи који су пријавили хроничне поремећаје спавања често развили Алцхајмерову болест.
За студију су користили генетски модификовани тип миша који почиње да развија оштећење памћења и учења отприлике годину дана - што је еквивалент човеку који је стар између 50-60 година - и са 14-15 месеци има типичног човека мождана патологија Алзхеимерове болести, укључујући амилоидне плакове и тау протеине, два главна мождана патолошка / лезијска потписа за ову болест.
Осмонедељно истраживање започело је када су мишеви били отприлике шест месеци или еквивалент одраслом човеку у 40-има. Једна група мишева држана је на распореду од 12 сати светлости и 12 сати мрака, док је друга група била изложена 20 сати светлости и само четири сата мрака, што је у великој мери смањило количину сна.
„На крају осам недеља у почетку нисмо приметили ништа што се очигледно разликовало између две групе“, рекао је Пратицο, такође члан Храмовог центра за транслацијску медицину.
„Међутим, када смо тестирали мишеве на памћење, група која је имала смањено спавање показала је значајно оштећење радне и задржавајуће меморије, као и способности учења.“
Затим су истраживачи истражили мозак мишева како би сагледали различите аспекте Алцхајмерове патологије - углавном амилоидне плочице и тау протеине.
„Изненађујуће, нисмо видели никакву разлику између две групе у амилоидним плочицама“, приметио је Пратицο. „Међутим, приметили смо да је група за поремећај спавања имала значајан пораст количине тау протеина који је постао фосфорилиран и формирао сплет у неуронским ћелијама мозга.“
„Тау протеин делује као важна компонента за здравље неуронских ћелија, али повишени нивои фосфорилираног тау могу да поремете синаптичку везу ћелија или способност транспорта хранљивих састојака / хемикалија или преноса електричног сигнала из једне ћелије у другу“, рекао је Пратицо.
„Због абнормалне фосфорилације тау-а, мишеви успавани имали су огроман поремећај у овој синаптичкој вези“, рекао је. „Овај поремећај ће на крају угрозити способност мозга за учење, формирање нове меморије и других когнитивних функција и доприноси Алцхајмеровој болести.“
Пратицο је рекао да, пошто су мишеви ускраћени за спавање развили Алзхеимерову патологију мозга раније од мишева који нису били лишени, поремећај спавања делује као окидач који убрзава патолошки процес да тау постане фосфорилиран и неповратно оштећује синаптичку везу.
„Из ове студије можемо закључити да је хронични поремећај спавања фактор животне средине за Алзхеимерову болест“, рекао је он.
„Али добра вест је да се поремећаји спавања могу лако лечити, што би, надамо се, смањило ризик од Алцхајмерове болести.“
Извор: Универзитет Темпле
