Сиромашни урбани депресивни пацијенти не реагују добро на лечење

У малој клиничкој студији објављеној пре неколико недеља, истраживачи нису пронашли велику разлику између три групе лечених депресивних испитаника које су проучавали - групе која је примала антидепресиве, групе која је примала одређену врсту психодинамике која се често не примењује психотерапије, и група која је добила таблете са шећером.

Али било је озбиљних проблема са овом студијом од самог почетка, питања која доводе у питање не само уопштавање резултата, већ и њихову валидност. Штета је што је Роутерс, који је управо јуче започео студију, превидео методолошке проблеме студије и уместо тога само поновио резултате као сјајну нову утврђену чињеницу.

А лако се изгубити у дискусији је најбољи резултат од свих њих - било је потребно само 16 недеља да већина људи у студији (који су је завршили) пронађе побољшање симптома своје депресије, без обзира на лечење.

Погледајмо шта је пошло по злу и шта нам студија заправо говори ...

Истраживачи (Барбер ет ал., 2011) су проучавали три могућности лечења - облик краткотрајне динамичке психотерапије, нешто што се назива супортивно-експресивна терапија; две врсте антидепресива (прво сертралин [Золофт], а затим ако нема одговора након 8 недеља, венлафаксин продужено ослобађање [Еффекор ЕР]); и таблета за шећер (иначе позната као плацебо). Била је то прилично традиционална студија са три крака, са добром скалом оцене „оле Хамилтон“ која је коришћена као мерење одговора на лечење („Одговор у 16. недељи дефинисан је као оцена ХРСД17 ≤ 9 или 50% смањења резултата ХРСД17 и оцена ХРСД17 ≤ 12 . “).

Знате да је студија у невољи одмах када истраживачи започну у шестом пасусу напомињући проблеме са регрутовањем потребног броја предмета:

Планирана величина узорка од 180 одређена је методом која узима у обзир повећану статистичку снагу у дизајну поновљених мера. Због споријег регрутовања, 156 пацијената (СЕТ: н = 51; МЕД: н = 55; ПБО: н = 50) је рандомизирано. Овај узорак је пружио детекцију средње величине ефекта од 0,48 са снагом> 80% када се упоређују МЕД или СЕТ са ПБО током лонгитудиналног периода.

Али горе је него што су истраживачи пустили ... У две групе пилула (лекови и плацебо) стопа осипања износила је 40 посто испитаника, што је оставило много мање бројеве за анализу - само 91 испитаник је завршио студију. То је половина броја који су сами истраживачи рекли да им је потребно да воде студију. Јао.

То науци значи да је студија мање способна да открије позитивне везе у подацима и да је отворенија грешкама где би неколико тачака података могло нехотице да искриви резултате. Истраживачи тврде да је од други тврдили су да вам треба само група од 5 до 7, у реду је. Такође кажу да је у реду да су толико много предмета изгубили због трошења јер су, ето, то показале друге студије када је ваш предмет више етнички разноликији. Ни једно ни друго нису уверљиви аргументи.

Иако истраживачи нису стигли до својих унапред дефинисаних циљних стопа одговора, све групе су током времена показале пад симптома депресије, било од 2 до 8 поена на Хамилтоновој скали рејтинга коју су користиле.

Око 30 процената испитаника било је класификовано као „одговор на лечење“ у две групе лечења; 24% је одговорило у плацебо групи. Иако се чини да ово баш не трпи Реутерсов наслов, „Антидепресиви, терапија разговором не побеђује плацебо“, то чини зато што разлике међу групама нису биле статистички значајне (иако је психотерапијска група имала око нешто мање од половине број напуштања лечења у односу на друге две групе - прилично значајна разлика ако мене питате).

Дакле, чему лоше истраживачке групе и велика стопа исцрпљености, чему истраживачи приписују своја открића?

Уместо дизајна студије или проблема са снагом, релативно ниска ефикасност и стопе одговора највероватније су због карактеристика јединствених за овај узорак. За разлику од већине испитивања ефикасности, наш узорак састојао се од економски угрожених, врло коморбидних, хроничних, урбаних пацијената који се понављају.

Заиста, то би могло бити разумно објашњење, јер се већина испитивања лекова спроводи на релативно „чистим“ и добро филтрираним пацијентима. Истраживачи су обично пажљиви како би унапред одабрали своје пацијенте како би имали највећу вероватноћу да постигну позитиван резултат.

Процес регрутације обично иде отприлике овако ... Имате више дијагноза? Не можете бити у мом истраживању. Да ли сте прошли кроз више претходних третмана? Отишла. Понављајућа депресија? Отишла.

Иако ово чини податке истраживача „чистијим“ (мање је вероватно да ће бити упрљани другим факторима који би на неки непознат начин могли утицати на резултате), такође их чини много мање сличнима стварном свету. У стварном свету људи долазе код професионалаца са вишеструким проблемима, пуно претходно неуспелих третмана и другим сложеним проблемима.

Преостала нам је студија која није испунила сопствени циљ регрутовања субјеката, изгубила је још 42 посто испитаника док је студија била у току, а затим заправо није пронашла никакву разлику између своје три групе лечења.

Ово истраживање можда најбоље показује да када покушате да покренете истраживачку пробу у „стварном свету“, немојте се изненадити мање од огромних резултата - чињеница коју већина клиничара и дуготрајних пацијената познаје већ деценијама. Такође показује тежину извођења таквих истраживања у „стварном свету“ и шта се дешава када не обраћате пажњу на проблеме регрутовања и исцрпљивања кад се појаве.

Референца:

Барбер, Ј.П., Барретт, М.С., Галлоп, Р., Ринн, Р.А., Рицкелс, К. (2011). Краткорочна динамичка психотерапија насупрот фармакотерапији за главни депресивни поремећај: Рандомизирано, плацебо контролисано испитивање. Часопис за клиничку психијатрију. дои: 10.4088 / ЈЦП.11м06831