Лабораторијска / хумана студија: Тест крви може открити који пацијенти неће реаговати на антидепресиве
Депресија је често ментално стање које погађа око 10% популације. Антидепресиви су прва линија лечења умерених до тешких већих депресивних епизода. Напредак у фармацији побољшао је ефикасност лекова током последње три деценије. Међутим, упркос побољшаној ефикасности, само 40% пацијената реагује на први антидепресив који покуша.
Ова стварност је изазовна, јер је депресија најчешћа у доби од 18 до 25 година (10,9%) и код особа које припадају двема или више раса (10,5%).
У новој студији канадски истраживачи су истражили одређени протеин - ГПР56 - за који се чини да је укључен у биологију депресије и дејство антидепресива. Истраживачки тим Универзитета МцГилл верује да би овај протеин могао понудити нову мету за нове антидепресивне лекове.
Тренутно су селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (ССРИ) прва фармацеутска терапија за депресију. Ова класа лекова развијена је средином и крајем 1980-их, а ова генерација антидепресива је сада најчешћа класа која се користи за депресију. Примери укључују циталопрам (Целека), есциталопрам (Лекапро), пароксетин (Пакил, Пекева), флуоксетин (Прозац, Сарафем) и сертралин (Золофт).
У студији је професор Густаво Турецки са Универзитета МцГилл и Института за ментално здравље Доуглас, водио међународни конзорцијум истраживача и клиничара да истражује промене у активности гена у крви код преко 400 пацијената који су лечени антидепресивима.
Резултати су јасно показали да је дошло до значајних промена у нивоима ГПР56 код пацијената који су повољно реаговали на антидепресиве, али не и код оних који нису одговорили или код пацијената који су примали плацебо. Ово откриће је посебно занимљиво, јер ГПР56 може представљати биомермер који се лако мери за одговор на антидепресиве.
Истраживачи МцГилл-а проучавали су деловање тог ГПР56 (који се може открити једноставним тестом крви) радећи експерименте са мишевима и проучавајући људско мождано ткиво добијено из Доуглас Белл-Цанада Браин Банк. Открили су да је протеин повезан са биолошким променама у централном нерву.
Њихова открића појављују се у недавном раду у часопису Комуникација о природи.
Истраживачи су открили да је ГПР56 промењен у депресији и да је модификован, како у крви, тако и у мозгу, када су се давали антидепресиви. Ове промене су биле посебно очигледне у префронталном кортексу, важном делу мозга за регулацију емоција и сазнања.
Истражитељи се надају да ће њихови налази помоћи да се реши мистерија зашто многи пацијенти са депресијом не реагују на лечење антидепресивима.
Истраживачи су проучавали три групе особа са депресијом и лечиле се инхибитором поновног преузимања серотонин-норепинефрина (Н = 424). Открили су да особе које имају користи од ССРИ показују пораст ГПР56 мРНА у крви. Супротно томе, особе које не реагују на ССРИ и настављају да имају исти ниво симптома депресије нису имале пораст протеина у крви.
Штавише, истраживачи су открили да је ГПР56 смањено регулисан у предфронталном кортексу (мождани регион за који се верује да је одговоран за депресивно понашање и антидепресивни одговор) особа са депресијом које су умрле од самоубиства.
„Идентификовање нових терапијских стратегија је главни изазов, а ГПР56 је изврсна мета за развој нових третмана депресије“, рекао је Густаво Турецки.
„Надамо се да ће ово пружити пут за ублажавање патње пацијената који се суочавају са овом важном, а често и хроничном менталном болешћу која је такође снажно повезана са ризиком од зависности и повећаним ризиком од самоубиства.“
Извор: Универзитет МцГилл
