Гене везан за АДХД заглављује мождане мреже
Неурознанственици верују да ново истраживање помоћу скенирања мозга показује да је ген повезан са поремећајем хиперактивности са дефицитом пажње (АДХД) такође повезан са лутањем ума током менталних задатака.
Истраживачи са Универзитета Георгетовн кажу да ген доводи до повећаних сметњи између можданих региона.
Представљени на годишњем састанку Друштва за неуронауку, ови истраживачи верују да су њихови налази први који су скенирањем мозга показали разлике у односима мождане мреже између појединаца са овим одређеним обликом гена и других који имају другачији облик.
„Циљ нам је сузити функцију гена кандидата повезаних са АДХД-ом, а у овој студији откривамо да је овај ген повезан са конкуренцијом између можданих мрежа“, рекао је водећи аутор студије Еван Гордон, докторски кандидат за неуронауку.
Ово такмичење могло би довести до повећане непажње, рекао је Гордон, али вероватно нема никакве везе са хиперактивношћу. „Ово је само један ген и он не узрокује АДХД, али му вероватно доприноси. Верује се да је до овог поремећаја дошло безброј генетских фактора “, рекао је.
У питању је ген ДАТ1; његов протеин производи транспортер допамина који помаже у регулисању преноса допамина између можданих ћелија. Ген ДАТ1 долази у два алела, или у облику - ДАТ1 10 и ДАТ1 9.
Каже се да су људи који наследе два 10 алела (10/10) у већем ризику од развоја АДХД-а од људи који наследе 10/9 алела.
Према Гордону, ретко ко наслеђује два 9 алела; рекао је, у ствари, да је алел 10 нешто чешћи од алала 9.
Биолошки значај наслеђивања алела ДАТ1 10 је тај што мозак производи вишак количина транспортера допамина, а то резултира мањом сигнализацијом допамина између неурона.
Превише транспортера допамина брзо скупља допамин који ослобађају неурони, остављајући мање доступних да стварно дођу до других неурона и пренесу сигнал. Ако је мање транспортера, више допамина остаје у синапси између неурона, што покреће реакцију.
То је важно, каже Гордон, јер је допамин важан за „повезивање“ преноса информација између можданих региона - то јест омогућавање или спречавање уласка нових информација.
„Уверење је да допамин помаже да се одређена подручја мозга науче како и када се прелази, а да 10/10 носачи не лете што је брже или ефикасније могуће“, рекао је.
Управо то су истраживачи открили када су користили функционалну магнетну резонанцу (фМРИ) на групи од 38 учесника. Половина група је била 10/10 носиоца, а половина 10/9 носача, а ниједном од учесника није дијагностикован АДХД.
Истраживачи су истраживали активност у два дела мозга, мрежу подразумеваног режима (ДМН), која је повезана са лутањем ума или сањарењима и активна је када ум мирује, и мреже позитивних задатака (ТПН). активан током решавања проблема и другог когнитивног рада.
У овој студији, од учесника се тражило да се сете слова која су видели на екрану унутар фМРИ машине и да их опозову, активирајући тако ТПН-ове.
Скенирање је показало да су у 10/10 носача подручја која лутају умом имала тенденцију да комуницирају са регионима који извршавају меморијске задатке снажније него у 10/9 носача.
„Допамин у 10/10 носачима није радио довољно добар посао спречавајући да лутајуће регије ометају регионе перформанси меморије, што је резултирало мање ефикасном спознајом“, каже Гордон.
Такође нису открили разлике између генотипа када су учесници мировали након својих меморијских задатака.
„То нам говори да ДАТ1 генотип утиче на гетирање само када је ослобађање допамина велико, на пример током меморијског задатка, и да мање сигнализације допамина доводи до повећане непажње“, каже он.
„Бити ДАТ1 10/10 носилац не значи да особа има АДХД; то није дијагностички маркер “, каже Гордон. „Сматрало се да је то фактор који доприноси, а сада знамо један разлог зашто.“
Извор: Универзитетски медицински центар Георгетовн
