Увид у губитак радне меморије

Научници проучавају генетску болест како би стекли увид у радну меморију, тј. Способност задржавања и манипулисања информацијама у вашем уму.

Болест, неурофиброматоза типа 1 или НФ1 карактерише губитак радне меморије. То стање погађа једну од 3.500 особа и најчешћи је узрок поремећаја учења.

Ново истраживање научника са УЦЛА открило је нове трагове о томе како НФ1 ремети памћење и како се могу створити лекови за исправљање сметњи у учењу повезаних са НФ1.

Истраживање је објављено у интернет издању часописа Зборник Националне академије наука.

НФ1 је узрокован мутацијама гена званог неурофибромин или Нф1, који ствара протеин са истим именом.

Претходне студије на животињама које је водио главни истраживач др. Алцино Силва, професор неуробиологије и психијатрије на Медицинском факултету Давид Геффен на УЦЛА, показале су да је протеин Нф1 неопходан за контролу ослобађања неуротрансмитера званог ГАБА, који регулише активност можданих ћелија . Мутиране верзије протеина узрокују ослобађање превише ГАБА, што драматично мења комуникацију између можданих ћелија.

У тренутној студији Силва и колеге открили су да су мишеви који носе мутације Нф1 показали виши ниво ГАБА у пределу мозга који регулише радну меморију.

Налази наговештавају да вишак ГАБА кочи активност неурона у мозгу, ометајући тако радну меморију.

„Фокусирали смо се на регију префронталног кортекса која је критична за радну меморију код мишева и упоредили смо је са еквивалентном регијом код људи“, рекла је коауторка студије Царрие Беарден, ванредна професорка психијатрије на Семел институту за неуронауку и људе Понашање на УЦЛА.

„Када су пацијенти са НФ1 извршавали задатке који су захтевали радну меморију, показали су смањену активност у префронталном кортексу. Резултати су били врло слични онима које смо открили у нашем моделу миша. “

Тим је затражио од пацијената са НФ1 да изврше низ меморијских задатака док пролазе кроз функцијску претрагу магнетне резонанце (фМРИ) којом се мери проток крви и кисеоника у различита подручја мозга. Више протока крви и кисеоника указује на већу мождану активност. У поређењу са здравим добровољцима, пацијенти са НФ1 показали су мање активности у делу префронталног кортекса који контролише радну меморију.

"Мождане ћелије пацијената са НФ1 нису се у потпуности активирале у префронталном кортексу, као код здравих људи", рекао је Беарден.

„Нивои мождане активности пацијената такође предвиђају стопу њиховог успеха у експерименту. Што смо мање активности видели у овој регији мозга, они су горе обављали задатке. “

„Наше истраживање подразумева да повећано ослобађање ГАБА омета радну меморију у НФ1“, рекла је прва ауторка студије Царрие Схилиански, дипломирани истраживач из неуробиологије на Медицинском факултету Давид Геффен на УЦЛА.

Налази УЦЛА сугеришу да би потешкоће у учењу узроковане мутацијама Нф1 потенцијално могле бити исправљене леком који нормализује вишак ефекта ГАБА на мождане ћелије.

Аутори тренутно проучавају ефекат лека ловастатин на проблеме учења и здравља код пацијената са НФ1.

Извор: УЦЛА