Лек за дијабетес преокреће губитак памћења код мишева са Алцхајмеровом болешћу

хттпс://псицхцентрал.цом/невс/у/2018/01/друг.мп4
Експериментални лек развијен за лечење дијабетеса типа ИИ могао би се користити за лечење Алцхајмерове болести након што су научници утврдили да је „значајно преокренуо губитак памћења“ код мишева троструком методом деловања.

Водећи истраживач професор Цхристиан Холсцхер са Универзитета Ланцастер у Великој Британији рекао је да лек „јасно обећава да ће се развити у нови третман за хроничне неуродегенеративне поремећаје попут Алцхајмерове болести“.

Алцхајмерова болест је најчешћи узрок деменције, а очекује се да ће број оболелих у Великој Британији порасти на два милиона до 2051, наводи Алзхеимер'с Социети, које је делимично финансирало истраживање.

„Без нових третмана у скоро 15 година, морамо да пронађемо нове начине за борбу против Алцхајмерове болести“, рекао је др Доуг Бровн, директор истраживања и развоја у Алзхеимер'с Социети. „Неопходно је да истражимо да ли лекови развијени за лечење других стања могу користити људима са Алцхајмеровом и другим облицима деменције. Овакав приступ истраживању могао би много брже да пружи обећавајуће нове лекове људима којима су потребни “.

„Иако су благодати ових лекова са„ троструким агонистима “до сада пронађене само код мишева, друге студије са постојећим лековима за дијабетес, попут лираглутида, показале су стварно обећање за људе који пате од Алзхеимерове болести, па је даљи развој овог рада пресудан,“ је наставио.

Према истраживачима, ово је први пут да се користи троструки рецептор. Лек, који комбинује ГЛП-1, ГИП и Глукагон, који су сви фактори раста, делује на више начина како би заштитио мозак од дегенерације. Истраживачи су приметили да су проблеми са сигнализацијом фактора раста оштећени у мозгу пацијената са Алзхеимеровом болешћу.

У студији су коришћени АПП / ПС1 мишеви, који су трансгени мишеви који изражавају хумане мутиране гене који узрокују Алзхеимерову болест. Ти гени су пронађени код људи који имају облик Алцхајмерове болести који се може наследити. Лечени су остарели трансгени мишеви у напредним фазама неуродегенерације, објаснили су истраживачи.

У тесту лавиринта, лек је знатно побољшао учење и формирање меморије, према налазима студије.

Такође је повећао ниво фактора раста мозга који штити функционисање нервних ћелија, смањио је количину амилоидних плакова у мозгу повезаних са Алзхеимеровом болешћу, смањио и хроничну упалу и оксидативни стрес и успорио стопу губитка нервних ћелија, према налазима студије .

„Ови врло обећавајући исходи показују ефикасност ових нових лекова са више рецептора који су првобитно развијени за лечење дијабетеса типа ИИ, али су показали доследне неуропротективне ефекте у неколико студија“, рекао је Холсцхер.

„Клиничке студије са старијом верзијом овог типа лека већ су показале врло обећавајуће резултате код људи са Алцхајмеровом болешћу или са поремећајима расположења“, наставио је. „Овде показујемо да нови лек са троструким рецепторима показује обећање као потенцијални лек за Алзхеимерову болест, али морају се спровести додатни тестови одговора на дозу и директно упоређивање са другим лековима како би се проценило да ли су ови нови лекови супериорнији од претходних.“

Дијабетес типа ИИ је фактор ризика за Алзхеимерову болест и умешан је у прогресију болести, према истраживачима. Оштећени инсулин повезан је са церебралним дегенеративним процесима код дијабетеса типа ИИ и Алцхајмерове болести.

Десензибилизација инсулина такође је примећена у мозгу од Алцхајмерове болести. Десензибилизација би могла играти улогу у развоју неуродегенеративних поремећаја, јер је инсулин фактор раста са неуропротективним својствима, објашњавају научници.

Студија је објављена у Истраживање мозга.

Извор: Универзитет Ланцастер