Истраживачи науче како Прозац делује
Упркос томе што се користе више од 30 година, фармаколошко дејство антидепресива попут Прозаца и даље остаје нејасно.
Европско истраживање објављено ове недеље баца ново светло на механизме деловања ових лекова.
Истраживачи су посебно открили, по први пут, секвенцу реакција изазваних Прозац-ом на нивоу неурона, што доприноси повећању количине серотонина, хемијског „мессенгер-а“ есенцијалног за мозак, а дефицитарног у депресивном појединци.
Детаљи овог рада објављени су у часопису Наука.
Депресивна стања повезана су са дефицитом серотонина (5-ХТ), једног од неуротрансмитера од суштинског значаја за комуникацију између неурона и посебно укљученог у исхрану и сексуално понашање, циклус спавања и будности, болове, анксиозност и проблеме са расположењем.
Стратегије које користе молекуле антидепресива класе И, развијене од 1960-их, имају за циљ првенствено повећање количине серотонина који се ослобађа у синаптичкој празнини, простору између два неурона, где се нервне комуникације одвијају путем неуротрансмитера.
Иако је већ неколико година познато да антидепресиви попут Прозац утичу на повећање концентрације серотонина блокирањем његовог поновног хватања транспортером серотонина (СЕРТ) у синапсама, раније није било познато како објаснити тронедељно кашњење у њихово деловање.
Истраживачки тимови су сада по први пут окарактерисали ин витро, а затим ин виво, разне реакције и међу молекуле произведене у присуству Прозаца, који су на крају одговорни за повећано ослобађање серотонина.
Истраживачи су посебно идентификовали кључну улогу једне одређене микроРНК у активним механизмима антидепресива у мозгу.
Ова микроРНА, позната као миР-16, контролише синтезу транспортера серотонина.
У нормалним физиолошким условима, овај транспортер је присутан у такозваним „серотонергичним“ неуронима, тј. Неуронима специјализованим за производњу овог неуротрансмитера. Међутим, експресија овог преносника је сведена на нулу помоћу миР-16 у такозваним „норадреналинским“ неуронима, још једном неуротрансмитеру који је укључен у пажњу, емоције, сан, сањање и учење.
Као одговор на Прозац, серотонергични неурони ослобађају сигнални молекул, што доводи до пада количине миР-16, што откључава експресију транспортера серотонина у норадреналинским неуронима.
Ови неурони постају осетљиви на Прозац. Они и даље производе норадреналин, али постају мешани: синтетишу и серотонин. Коначно, количина ослобођеног серотонина се повећава како у серотонергичким неуронима, директним ефектом Прозаца који спречава његово поновно хватање, тако и у норадреналинским неуронима смањењем миР-16.
Према истраживачима, то значи да су антидепресиви у стању да активирају нови „извор“ серотонина у мозгу.
„Поред тога, наши резултати показују да ефикасност Прозаца почива на„ пластичним “својствима норадреналинских неурона, тј. Њиховој способности да стекну функције серотонергичних неурона.“
Ови резултати отварају нове путеве истраживања за лечење депресивних стања.
Извор: ИНСЕРМ (Институт Натионал де ла санте ет де ла рецхерцхе медицале)
