Никотински метаболизам може показати најбољи пут за прекид

Ако покушавате да престанете са пушењем, према новом истраживању Универзитета у Торонту, можда је кључ успеха сазнање брзине којом ваше тело метаболизује никотин. Налази студије на крају могу довести до персонализованих третмана престанка који би могли значајно побољшати стопу успеха.

Кључ је у одређивању колико дуго никотин остаје у телу пушача између цигарета и након престанка пушења. Постоје два општа типа: нормални метаболизатори и спори метаболизатори.

У нормалним метаболизаторима, ниво никотина брже опада, излажући их ризику од јаче жеље и рецидива. Нормалним метаболизаторима ће вероватније помоћи лекови као што је варениклин (бренд Цхампик) који могу повећати ниво хормона „добро се осећају“ допамина, а тиме и смањити жељу.

Уобичајени метаболизатори имају много већи успех након лечења варениклином у поређењу са никотинским фластером, и на крају лечења и шест месеци касније.

Спори метаболизатори никотина, међутим, имају више користи од никотинског фластера, кажу истраживачи. Иако је варениклин једнако ефикасан као и фластер за споро метаболизаторе, узрокује више негативних нежељених ефеката.

„У овом новом испитивању показали смо да је могуће оптимизирати стопе престанка пушења за пушаче, истовремено смањујући нежељене ефекте, одабиром третмана на основу тога да ли људи никотин полако или нормално разграђују“, рекла је др Рацхел Тиндале, професор фармакологије и токсикологије и психијатрије на универзитету и старији научник у Центру за зависност и ментално здравље Института за истраживање менталног здравља породице Цампбелл.

У студији је 1.246 пушача који су покушавали да престану категоризовани или као спори метаболизатори (662 учесника) или као нормални метаболизатори (584). Рандомизирани су да примају једно од следећих 11 недеља: никотински фластер плус плацебо пилула; варениклин и плацебо фластер; или обе плацебо пилуле и фластер.

Сви учесници су добили савете у вези са понашањем. Суђење је спроведено у четири академска медицинска центра.

Статус пушача као нормалног или спорог метаболизатора заснован је на мери која се назива однос никотинског метаболита (НМР). НМР је однос два хемијска производа никотина, који се разлажу различитим брзинама на основу различитих генетских верзија ЦИП2А6, ензима јетре.

Понашање пушача учесника анализирано је на крају лечења и шест и 12 месеци касније.

Међу нормалним метаболизаторима, готово 40 процената који узимају варениклин још увек није пушило на крају лечења, у поређењу са 22 процента на никотинском фластеру. Стопе прекида, како се очекивало на основу потешкоћа са продуженим успехом престанка пушења, смањиле су се за шест и 12 месеци, али је општи образац одговора и за нормалне и за споро метаболизаторе на фластеру и варениклини остао.

„Ово је пријеко потребан генетски обавештен биомаркер који би могао да се преведе у клиничку праксу“, рекла је др. Царин Лерман, професор психијатрије и директор Центра за интердисциплинарна истраживања зависности од никотина на Универзитету у Пенсилванији.

„Усклађивање избора третмана на основу брзине којом пушачи метаболишу никотин могло би бити одржива стратегија која ће помоћи у вођењу избора за пушаче и на крају побољшати стопу престанка пушења.“

Тренутно не постоје комерцијални тестови за овај биомаркер, па тренутно пушачи и њихови лекари никако не могу знати који ће третман престанка најбоље функционисати.

Тиндале се нада да ће налази довести до развоја таквог теста, јер би то помогло подизању успеха у лечењу свих пушача без непотребног излагања леку који такође не делује или има нежељена дејства која се могу избећи.

Објављена студија објављена је у Ланцетова респираторна медицина.

Извор: Универзитет у Торонту

!-- GDPR -->