Студија пацова објашњава механизам самозаштите мозга
Истраживачи верују да су коначно открили механизам којим се мозак штити од оштећења која се јављају након цереброваскуларне несреће (ЦВА) или можданог удара.
Истраживачи са Универзитета Окфорд надају се да би коришћење овог уграђеног биолошког механизма, идентификованог код пацова, могло да помогне у лечењу можданог удара и спречавању других неуродегенеративних болести у будућности.
„По први пут смо показали да мозак има механизме помоћу којих се може заштитити и одржати мождане ћелије на животу“, рекао је професор Аластаир Буцхан, који је водио посао.
Студија је објављена у часопису Натуре Медицине.
Мождани удар је трећи узрок смрти и водећи узрок инвалидитета у Сједињеним Државама.
У Сједињеним Државама се годишње догоди приближно 600.000 можданих удара или можданих напада, а од тога је приближно 150.000 (25 посто) фатално.
Инциденција можданог удара је већа код Афроамериканаца него код белца.
Мождани удар настаје када се прекине доток крви у део мозга. Када се то догоди, мождане ћелије су лишене кисеоника и хранљивих састојака потребних за правилно функционисање и почињу да умиру.
"Ћелије ће почети да умиру негде од неколико минута до највише 1 или 2 сата након можданог удара", рекао је Буцхан.
Ово објашњава зашто лечење можданог удара толико зависи од брзине. Што брже неко може доћи до болнице, бити скениран и применити лекове који растварају било који крвни угрушак и поново покретати проток крви, то ће бити мање оштећења можданих ћелија.
Такође је мотивисало досад неуспешну потрагу за „неуропротектантима“ - лековима који могу купити време и помоћи можданим ћелијама или неуронима да се носе са оштећењем и да се после опораве.
Истраживачка група Универзитета Окфорд сада је идентификовала први пример мозга који има свој уграђени облик неуропротекције, такозвану „ендогену неуропротекцију“.
Учинили су то вративши се на запажање које је први пут направљено пре више од 85 година - од 1926. године познато је да неурони у једном делу хипокампуса, делу мозга који контролише меморију, могу да преживе прегладнели од кисеоника, док други на другом подручју хипокампуса умиру.
Међутим, разумевање шта је заштитило тај сет ћелија од оштећења остало је до сада загонетка.
„Претходне студије су се фокусирале на разумевање како ћелије умиру након што им се испразни кисеоник и глукоза. Размотрили смо непосреднији приступ истраживањем ендогених механизама који су еволуирали како би ове ћелије у хипокампусу постале отпорне “, рекао је први аутор др. Мицхалис Пападакис, научни директор Лабораторија за церебралну исхемију на Универзитету Окфорд.
Радећи на пацовима, истраживачи су открили да производња специфичног протеина названог хамартин омогућава ћелијама да преживе од глади кисеоника и глукозе, као што би се догодило након можданог удара.
Показали су да неурони умиру у другом делу хипокампуса због недостатка реакције хамартина.
Тим је тада успео да покаже да подстицање производње хамартина пружа већу заштиту неуронима.
Саид Буцхан: „Ово је узрочно повезано са преживљавањем ћелија. Ако блокирамо хамартин, неурони умиру када се заустави проток крви. Ако вратимо хамартин, ћелије још једном опстају. “
Коначно, истраживачи су успели да идентификују биолошки пут кроз који хамартин делује како би омогућио нервним ћелијама да се изборе са оштећењима када изгладне од енергије и кисеоника.
Група истиче да познавање природног биолошког механизма који доводи до неуропротекције отвара могућност развоја лекова који имитирају ефекат хамартина.
Буцхан каже: „Пред нама је много посла ако се ово жели превести у клинику, али сада први пут имамо неуропротективну стратегију. Наши следећи кораци биће да видимо можемо ли пронаћи кандидате за дроге са малим молекулом који опонашају оно што ради хамартин и одржавају мождане ћелије на животу.
„Иако смо фокусирани на мождани удар, неуропротективни лекови могу бити интересантни и у другим стањима код којих долази до ране смрти можданих ћелија, укључујући Алзхеимерову болест и болест моторних неурона“, сугерише он.
Извор: Универзитет у Окфорду
