Нова мета лечења за Алцхајмерову болест
Идентификована је нова веза између краткотрајне меморије и протеина званог бета-арестин, који би могао покренути нови пут ка терапијском лечењу неуролошких поремећаја, посебно Алцхајмерове болести. До открића су дошли научници биомедицине са Калифорнијског универзитета у Риверсајду.
Ово је прва студија која је бета-арестин повезала са Алцхајмеровом болешћу и учењем и памћењем.
Бета-арестин се изражава у различитим ћелијама тела, укључујући хипокампус, подручје мозга повезано са учењем и стварањем краткорочних успомена. Бета-арестин је један од многих „протеина за скеле“ - протеина који подржавају неуронске везе. Показало се да одсуство бета-арестина нарушава нормално учење код мишева.
У хипокампусу се настављају стварати нове везе зване синапсе између неурона. Када мозак научи нешто ново, везе се стварају, а неке старе јачају кроз процес познат као дугорочно потенцирање (ЛТП).
Међутим, с обзиром да мозак има само ограничени капацитет, друге старе везе морају се раставити кроз процес који се назива дуготрајна депресија (ЛТД) како би настале нове синапсе.
Бета-арестин обезбеђује пластичност синаптичких веза и ЛТД регулишући „актински цитоскелет“, мрежу протеина која обликује „кичму“ неурона и помаже у стварању нових синаптичких веза и растављању старих.
„У неким патолошким стањима, попут Алзхеимерове болести, губитак старих синаптичких веза далеко премашује стварање нових, што резултира укупним губитком синапси и краткотрајним губитком памћења“, рекла је Ирина М. Етхелл, ванредни професор биомедицинских наука и водећи аутор истраживачког рада.
„Наш рад на мишевима показује да ако се бета-арестин уклони са неурона, спречава се овај губитак синапси. Али такође знамо да је бета-арестин потребан за нормално учење и памћење; па треба успоставити фину равнотежу. Ова равнотежа могла би се лако постићи фармацеутским лековима у будућности “.
Бета-арестин се може визуализовати као енергија која се даје луткару (актин цитоскелет) који контролише жице лутке (интернеуронска веза), објашњава Етхелл. Да би човек нешто научио, луткар мора да помера жице у одређеном редоследу.
Међутим, код пацијената са Алзхеимеровом болешћу ова енергија се преактивно активира и конце се повлаче на неуредан начин што резултира прекидањем жица (губитак синапси) и рушењем лутака. Иако би уклањање бета-арестина избегло овај колапс, потпуни губитак протеина не би резултирао никаквим кретањем лутака (нема учења у мозгу).
„Стога је неопходно селективно подешавање активности бета-арестина да би се делимично смањило растављање синапсе“, рекла је Цристал Г. Понтрелло, први аутор истраживачког рада и постдокторски истраживач у Етхеловој лабораторији. „Оно што желите, идеално је елиминисање само неких неискоришћених старих синаптичких веза, тако да има места за успостављање нових веза.“
Истраживање је објављено уЗборник Националне академије наука.
Извор: Университи оф Цалифорниа-Риверсиде
