Мутација гена у шизофренији повезана са расположењем, анксиозним поремећајима
Генетска мутација која је повезана са шизофренијом може бити умешана и у друге велике менталне болести када мајка те особе доживи напад на њен имуни систем. То је закључак закључен у истраживању миша које су спровели истраживачи Јохнс Хопкинс.
„Психијатријске болести имају генетске корене, али сами гени не објашњавају целокупну болест“, каже др Михаил В. Плетников, др. Мед., Вођа студије и ванредни професор психијатрије и бихејвиоралних наука на Универзитету Јохнс Хопкинс Сцхоол оф Лек.
У студији су мишеви који су били предиспонирани на шизофренију у ствари развили поремећаје расположења и анксиозности. Ово откриће сугерише да једна мутација гена може довести до друге врсте менталних болести под утицајем истог фактора околине.
„Када проучавамо гене заједно са изазовима у животној средини, можемо боље разумети како се болести развијају“, рекао је Плетников.
„Главни циљ овде је разумети како се интеракције гена и околине одвијају на молекуларном нивоу, тако да можете пронаћи одговарајуће циљеве лекова, на крају заустављајући ове болести пре него што се догоде“, каже он. „Све може почети пре рођења.“
Истраживачи су се фокусирали на мутирани људски облик гена Дисрупт-ин-Сцхизопхрениа 1 (мхДИСЦ1), за који се верује да је повезан са рањивошћу на велике менталне болести. Лабораторијски мишеви, узгојени са мутацијом мхДИСЦ1, импрегнирани су, а деветог дана гестације (једнако средини или крају првог тромесечја у људској трудноћи), једној групи је дат лек који је покренуо реакцију у имунолошком систему , као да му је претио вирус као што је грип или паразит попут токсоплазме. Друга група мишева, која је такође имала мутирани ген, коришћена је као контролна група, али је њихов имуни систем остао сам.
Резултати су открили да су бебе мхДИСЦ1 мишева чији је имуни систем активиран показале абнормалности у понашању које код беба контролних мишева нису постојале. Ове особине су укључивале појачану анксиозност, одговоре сличне депресији, промењене социјалне карактеристике и нижи одговор на стрес.
Ово може помоћи да се објасни, примећује Плетников, зашто је проширена шкотска породица у којој су научници први пут открили овај мутирани ген доживела не само шизофренију у својој породици, већ и биполарни поремећај и велику депресију. „Ова мутација једног гена може довести до врло различитих клиничких манифестација“, каже Плетников.
Истраживање је такође открило да су делови мозга, укључујући хипоталамус и амигдалу, били мањи код мишева са изазовом имуног система. Људи са великом депресијом и биполарним поремећајем имају сличне абнормалности у свом мозгу.
Претходна истраживања сугерисала су да имуни одговор током трудноће, било да је реч о озбиљној болести или само пролазним симптомима сличним грипу - може бити разлог за повећану појаву психопатологије одраслих код људи. Међутим, ову хипотезу је било тешко доказати, каже Плетников. Са моделом миша, међутим, постаје могуће посматрати однос између гена и околине и како интеракција може покренути менталну болест.
Плетников верује да би истраживање требало поновити како би се боље разумели ови односи. Будуће студије, каже он, треба да се баве питањем тренутка имунолошког одговора или не, или би покретање различитих делова имуног система могло довести до одређених психијатријских болести; ове студије такође треба да сагледају последице других негативних фактора као што су стрес или злоупотреба дрога.
Студија се појављује у децембарском издању часописа Биолошка психијатрија.
Извор: Јохнс Хопкинс Медицине
