Студија мишева сугерише да недостатак серотонина не стоји иза депресије

Нови докази оспоравају уобичајено мишљење да је хемијски мозак серотонин одговоран за одржавање равнотеже расположења и да дефицит серотонина доводи до депресије.

Узроци депресије су дуго у спору, а научници су признали да генерално не постоји један узрок ове уобичајене дијагнозе менталних болести. Многи истраживачи верују да је то повезано са неурохемијом мозга и специфичним неуротрансмитерима, попут серотонина.

Али најновије истраживање сугерише да је теорија серотонина о узроку депресије поједностављена и вероватно нетачна.

У студији, научници извештавају да мишеви којима недостаје способност стварања серотонина у мозгу нису показивали симптоме сличне депресији. Мишеви се често проучавају на овај начин, јер имају једноставније биолошке симптоме од људи, а такође могу да покажу симптоме сличне депресији код људи.

Доналд Кухн, др Пх.Д., и колеге са Медицинског факултета Универзитета Ваине покушали су да проуче коју улогу, ако је уопште, имао серотонин у развоју депресије.

Да би то урадили, развили су „нокаут“ мишеве који су генетски измењени како би спречили производњу серотонина у њиховом мозгу. Затим су научници извршили батерију тестова понашања на специјалним мишевима.

Занимљиво је да су истраживачи открили да су мишеви били компулзивни и изузетно агресивни, али нису показивали знакове симптома сличних депресији.

Још једно изненађујуће откриће је да су се нокаутирани мишеви под стресом понашали на исти начин као и већина нормалних мишева. А неки нокаутирани мишеви су терапеутски реаговали на антидепресиве на сличан начин као и нормални мишеви.

Ова открића даље сугеришу да серотонин није главни играч у том стању и да морају бити укључени различити фактори, према истраживачима.

Студија је била студија на малим животињама. Будући да се радило о студији на животињама, морало би се поновити на људима како би се утврдило да ли његови налази издржавају.

Ако се студија понови, може се затражити нови приступ развоју антидепресива.

Студија је објављена у часопису АЦС Хемијска неурознаност.

Извор: Америчко хемијско друштво