Шведски тим открива како се Алцхајмерова болест шири
Ширење Алцхајмерове болести кроз мозак оставља мртве неуроне и заборављене мисли за собом. Али истраживачи нису схватили како се болест ширила.
Кроз експерименте на обојеним неуронима, истраживачки тим са Универзитета Линкопинг у Шведској успео је да демонстрира процес напада неурона оболелим протеинима који се затим преносе у оближње ћелије.
„Ширење Алцхајмерове болести, које се може проучавати у мозгу оболелих пацијената, увек следи исти образац. Али до сада, како и зашто се то догађа, није било јасно “, каже др Мартин Халлбецк, ванредни професор патологије, који је водио истраживачки тим.
Болест започиње у енториналном кортексу - делу мождане коре - а затим се шири на хипокампус, два подручја важна за памћење. Постепено се патолошке промене дешавају у све више и више подручја мозга, док пацијент постаје још болеснији, напомиње истраживач.
У вези са Алцхајмеровом болешћу идентификована су два протеина: бета амилоид и тау. Тау се обично налази у аксонима - изданцима који се повезују између неурона - где има стабилизујућу функцију, док бета амилоид изгледа да има улогу у синапсама у којима неурони преносе сигналне супстанце једни другима, рекао је Халлбецк.
Али, код пацијената са Алцхајмеровом болешћу, нешто се дешава са овим протеинима, јер обдукције откривају абнормалне накупине оба.
Зашто су постали ненормални још увек је непознато, али оно што је познато је да нису велике накупине или плакови ти који оштећују неуроне, према истраживачима. Уместо тога, чини се да су мање групе бета амилоида - назване олигомери - токсични облик који постепено уништава неуроне и смањује мозак.
„Желели смо да истражимо могу ли се ови олигомери ширити са неурона на неурон, нешто што су многи истраживачи раније покушали, али нису успели“, рекао је Халлбецк.
Студија је започела експериментом на културама неурона, где су истраживачи убризгали олигомере обојене фосфоресцентном црвеном супстанцом званом ТМР. Следећег дана суседни, повезани неурони такође су били црвени, што је показало да су се олигомери проширили, према научницима.
Да би тестирали да ли болесни неурон може да „зарази“ друге, спровели су круг експеримената са зрелим људским неуронима обојеним у зелено и помешаним са другима који су били црвени након узимања обојених олигомера. После једног дана, приближно половина зелених ћелија била је у контакту са неколико црвених. После још два дана, аксони су изгубили облик и органеле у ћелијском језгру почеле су да прокишњавају.
„Постепено је све више и више зелених ћелија постајало болесно“, рекао је Халлбецк. „Они који нису узели олигомере, с друге стране, то није утицало.“
Истраживач је рекао да би, ако се нађе начин заустављања преноса, то могло довести до ефикаснијег начина инхибиције болести.
Студија је објављена у Тхе Јоурнал оф Неуросциенце.
Извор: Универзитет Линкопинг
